CK2β与E-cadherin在宫颈癌中的表达及对患者3年生存率的预测价值

探讨蛋白激酶CK2β与E-钙黏蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中的表达及对患者3年生存率的预测价值。选择2013年3月—2017年2月江苏大学第四附属医院妇科收治的60例宫颈癌患者,应用免疫组化法检测宫颈癌组织和旁癌组织E-cadherin与CK2β的阳性表达情况,分析二者与临床病理参数的关系,并探讨其对预后的评估价值。结果显示：宫颈癌组织CK2β蛋白阳性率明显高于旁癌组织,而宫颈癌组织E-cadherin阳性率明显低于旁癌组织(P<0.05);宫颈癌组织E-cadherin、CK2β蛋白与临床分期、淋巴结转移及分化程度等标志物相关(P<0.05),而与肿瘤直径、病理类型、脉管瘤栓、深肌层浸润及宫旁浸润等指标无关(P>0.05);单因素分析结果显示,宫颈癌患者3年生存率与肿瘤直径、临床分期、分化程度、CK2β蛋白表达和E-cadherin表达等标志物差异有统计学意义(P<0.05);Cox多因素分析显示,临床分期(Ⅲ～Ⅳ)(OR=1.335,95%CI:1.029～1.733)、分化程度(低分化)(OR=2.018,95%CI:1.034～3.937)、淋巴...     

乳腺癌β-catenin表达与细胞凋亡关系研究

探讨β-catenin在乳腺癌组织中与细胞凋亡的关系.免疫组化SP法检测β-catenin、survivin在乳腺癌的表达,TUNEL检测细胞凋亡.乳腺癌组织中31例(68.9%)β-catenin表达异常,33例(73.3%)survivin阳性表达.β-catenin正常表达乳腺癌组织肿瘤细胞凋亡率为(9.89±2.58)%,β-catenin异常表达的肿瘤细胞凋亡率为(7.28±1.86)%,两组有显著性差异(t=3.86,P<0.01).在β-catenin正常表达病例中,42.9%(6/14)survivin表达阳性,而在β-catenin异常表达病例中,87.1%(27/31)survivin表达阳性(表1).β-catenin异常表达与survivin阳性表达有显著的正相关性(rs=0.463,P<0.01).β-catenin在浆、核内聚集的异常表达可能通过激活survivin的表达而抑制乳腺癌细胞的凋亡.     

SLP-2基因在乳腺癌细胞系中的表达及对MCF-7细胞增殖的影响

人的SLP-2基因在乳腺癌组织的高表达与病人的存活率相关.为了研究SLP-2在乳腺癌中的功能,应用免疫印记的方法检测SLP-2在不同乳腺癌细胞中的蛋白表达水平,发现随着细胞癌化程度的增强其表达也增强.成功构建p CMV-Myc-SLP-2重组质粒,证明了其在MCF-7细胞的表达,MTT实验结果表明SiRNA转染乳腺癌细胞MCF-7可以抑制细胞增殖,同时发现SLP-2在乳腺癌细胞系中表达量与HER2/nue呈负相关.这些结果为深入研究乳腺癌的发生和发展奠定了基础.     

心脏高表达基因ZNF425在肺癌中功能的探究

为研究ZNF425与肺癌之间的关系,先利用生物信息学的方法研究ZNF425与肺癌的相关性。基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库、癌症和正常基因表达谱公共数据库(GEPIA)中ZNF425与肺癌两种亚型肺腺癌(LUAD)和肺鳞状细胞癌(LUSC)的数据进行后期运算分析,发现在癌组织中ZNF425表达降低,这种现象在肺癌Ⅲ期尤为明显。同时数据显示ZNF425高表达患者生存率更高。再利用人类肺癌样本免疫组化证实了生物信息学的分析结果,与癌旁组织相比,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期癌症组织中的ZNF425显著下调。最后,构建ZNF425过表达质粒在肺癌A549细胞系瞬时过表达ZNF425后,WB显示A549细胞中的JNK和P38活性受到抑制。因此,推测ZNF425可能具有抑制早中期肺癌的功能,而且这种能力与MAPK信号通路具有相关性。     

Nodal在宫颈组织标本中的表达及临床意义

通过检测Nodal在宫颈临床标本中的表达,探索Nodal与宫颈癌发生、发展进程是否相关。收集正常宫颈(NC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈浸润癌(ICC)组织标本,利用免疫组织化学检测并统计Nodal在宫颈组织中的表达。结果显示:Nodal在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈浸润癌组织中的阳性表达率分别为46.81%(22/47)、50%(2/4)和79.41%(54/68),经χ~2检验,Nodal表达在正常宫颈和宫颈浸润癌之间有明显差异,具有统计学意义(P0.001);免疫反应评分(IRS)分析也发现,Nodal的IRS评分呈现逐渐上升趋势,NC(3.574±0.520)、CIN(4.250±2.72)和ICC(6.912±0.490),方差分析结果显示具有统计学意义(P0.001)。结果表明:Nodal的表达在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈浸润癌中的表达逐渐上升,Nodal在宫颈癌发生、发展过程中可能起着一定的作用。     

自噬相关蛋白在胃癌中表达的临床意义

探讨自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62在胃癌中表达的临床意义及自噬在胃癌中的作用。应用免疫组化法检测正常细胞、癌旁细胞及癌细胞中mTOR、Beclin1、ULK、p62蛋白的表达情况,以胃癌细胞株为研究模型,采用自噬抑制剂雷帕霉素和氯喹处理细胞后使用MTT实验检测胃癌细胞的活力,使用Transwell实验检测胃癌细胞的侵袭迁移能力。结果显示,肿瘤细胞组与癌旁细胞组相比,mTOR蛋白表达含量显著降低(p0.05),Beclin1、ULK、p62各蛋白表达含量显著升高(p0.05);采用不同浓度自噬抑制剂雷帕霉素处理细胞后,0 nmol/L组\,0.1 nmol/L组\,1 nmol/L组\,10 nmol/L组\,100 nmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=136.864,p0.05);采用不同浓度自噬抑制剂氯喹处理细胞后,0μmol/L组\,5μmol/L组\,10μmol/L组\,15μmol/L组\,20μmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=1 086.891,P0.05)。研究表明,自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62均参与了胃癌的发生,mTOR低表达及Beclin1、ULK、 p62高表达可能与促进胃癌发生有密切关系,并提示自噬活性的增强可能促进了胃癌的发生及发展。     

辛基酚下调AIB1、C-erbB2表达并降低乳腺癌发病的研究

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其危险因素与雌激素、环境因素改变和某些基因突变有关.研究探讨出生早期大鼠接触辛基酚(OP)对乳腺癌发病的影响及乳腺癌中AIB1、C-erbB2表达的影响.雌性SD大鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)、OP20组、OP40组、OP80组,Gen组.d22-d28皮下注射OP式Gen,d220处死大鼠.Con组未发生肿瘤,OP20、OP40、OP80、Gen和Mod组的乳腺癌发生率分别为57.14%、28.57%、52.38%、23.81%和66.67%;与Mod组相比,OP40组和Gen组大鼠乳腺癌组织中AIB1和C-erbB2mRNA明显降低并维持一定时间.研究提示OP40能降低DMBA诱导乳腺癌的发生,原因可能与下调乳腺癌中AIB1和C-erbB2表达有关.     

医用光纤温度传感器：微波治癌测温仪

微波辐射加温治癌是一种重要的治癌技术,微波辐射治癌的关键之一是测温技术.现有的几种温度计都受微波辐射干扰,测温时必须停止微波辐射,直接影响到微波辐射加温治癌的应用和治疗效果.我们研制的MRC-1型光纤温度传感器不受微波辐射干扰,能连续、精确测量被微波辐射加温的组织温度.     

CircFndc3b对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响及机制预测

为探讨CircFndc3b对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响,并预测其调控机制,利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircFndc3b在不同乳腺癌细胞系中的表达;siRNA敲低CircFndc3b表达后,利用Transwell检测MCF-7和MDA-MB-231细胞侵袭能力变化,利用划痕实验检测MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移能力变化,利用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测侵袭迁移相关蛋白的表达变化;miRDB数据库预测CircFndc3b潜在靶点并通过qRT-PCR验证miRNA-5702和miRNA-7106-5p在乳腺癌中的表达水平。结果表明:CircFndc3b在人乳腺癌细胞中表达水平显著高于人正常乳腺上皮细胞(均P0.01);敲低CircFndc3b表达后,侵袭的MCF-7和MDA-MB-231细胞显著降低(均P0.01),同时MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的迁移距离显著降低(均P0.01);Western blotting检测显示敲低CircFndc3b表达导致MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中E-cadherin表达明显升高,而N-cadherin表达显著降低(均P0.01)。CircFndc3b具有47个潜在的靶点miRNAs,敲低CircFndc3b后,miRNA-5702和miRNA-7106-5p表达水平在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中显著升高(均P0.01)。综上所述,CircFndc3b促进了乳腺癌细胞侵袭和迁移,其作用可能与调控miRNAs表达有关。     

膀胱移行细胞癌预后与p53基因突变关系的研究

本文探讨了膀胱癌组织p53基因突变与临床分期、病理分级及预后的关系 .利用PCR -SSCP及PCR -直接循环测序技术 ,分析 70例膀胱移行癌组织p53基因突变 .结果 70例中 2 4例 ( 3 4 .3 % )发生p53基因突变 .浸润性膀胱癌 (pT2 -pT4 )组比浅表性膀胱癌 (pTa -pT1 )组、G1 -2组比G1组p53基因突变率明显增高 (P<0 .0 5) .突变阳性组与突变阴性组的 1年、3年、5年生存率分别为 63 .6%、4 0 .1 %、4 0 .1 %及 91 .8%、76.4 %、56.4 % ,阳性组较阴性组明显预后不良 (P <0 .0 5) .结论是p53基因突变可作为预测膀胱移行癌恶性进展及鉴别浸润性与浅表性膀胱癌、预后判断有用的分子生物学指标 .     

植物组织微观结构变化的Mueller矩阵成像监测

Mueller矩阵偏振成像能够全面表征被测样品物的偏振信息,从而成为获取被测样品内部微观结构信息的重要测试方法.利用双旋转波片原理搭建了后向散射Mueller矩阵偏振显微成像系统,并结合新的数据处理算法实现对各向异性植物组织的Mueller矩阵显微成像.针对植物样品的Mueller矩阵的二维分布图像及极化参数图进行分析,并在不同时间进程下通过观察各极化参数图对植物样品的变化进行监测.实验结果表明：相较于普通强度成像,Mueller偏振参数成像可以更加灵敏地反映被测样品的微观结构变化.     

血管弹性重构方法的研究

在血管内施加静态压力,由血管内超声成象与二维运动估计方法获得血管壁组织内位移与应变分布后,在国际上首次重构获得了不同应变条件下真正意义下的务管壁组织弹性显微分布图象,在血管小应条件下,确定弹性明显差异区域与边界,求解应力平衡方程来重构血管组织弹性分布,在血管大应条条件下,利用牛顿－拉斐逊法使失代逼近位移与运动估计实验位移的均方误差为最小来重构血管弹性分布,离体猪血管实验结果证实了文中提出的血管弹性显微图像重构方法的合理性,并抑制了应变成象中的噪声,将血管力学在体实验研究推进到二维或多维亚毫米微结构层次,对血管力学基础研究和PTCA过程监控与疗效评价具有重要价值。     

人体肌骨软组织动力响应的混合有限元解法

针对人体肌骨软组织小变形线性ＫＬＭ模型，用Ｇａｌｅｋｉｎ加权残值法导出了一种求解软组织结构动力响应的混合有限元公式。     

乳腺X线机检定方法研究

乳腺X线机是临床医疗常用仪器,其性能直接关系到病人的生命安全。本文介绍了乳腺X线机的原理和相关参数的检定方法。     

Smad3与乳腺癌免疫相关基因关系研究

探索Smad3促进乳腺癌发展的相关蛋白,为乳腺癌临床诊断和免疫治疗提供靶点.从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得乳腺癌病人转录组数据和临床数据;Estimate系统评估肿瘤微环境的基质细胞和免疫细胞,绘制Kaplan-Meier生存曲线,R语言分析得到肿瘤微环境差异基因.Smad3差异基因联合Immport网站免疫差...     

日本七鳃鳗Lampetra japonica(Martens)腮囊组织结构的研究

本文对五条日本七鳃鳗腮囊的形态结构进行了比较详细的观察。其结果表明:日本七鳃鳗的腮囊有七对,囊壁向内折叠形成腮叶及次级腮叶。在显微镜下观察,腮叶及次级腮叶是上皮组织、结缔组织和毛细血管构成的。其中主要细胞有单层扁平细胞、支持细胞和氯化物细胞三种。     

代价敏感特征选择和半监督学习相结合的乳腺癌辅助诊断

乳腺癌在X光图像下的主要表现是肿块和微钙化点.传统的诊断方法一般假设从图像肿块和微钙化点中提取的特征是正确有效的,且采用监督分类器进行诊断.但在实际中,一方面不能完全保证所有被提取特征的正确性;另一方面,由于高昂的标记代价,导致大量样本无标记.针对上述两个问题,本文提出了一种新颖的诊断方法.一方面,为了消除特征冗余和选择出对分类有用的判别特征,提出改进的代价敏感选择性集成法用于选择特征;另一方面,为了利用未标记样本信息,设计了一致性协同学习半监督分类器.在公共乳腺癌数据库DDSM上的实验表明,所设计的乳腺癌辅助诊断方法与其他方法相比具有更好的诊断性能.     

用Normalized Cut法自动提取乳腺超声图像中的肿瘤边缘

提出一种带权重邻域灰度信息的normalized cut(Ncut)方法,该方法能够全自动提取乳腺超声图像的肿瘤边缘.通过Ncut分块乳腺超声图像中的各块灰度及空间分布特征来识别待检测肿瘤的轮廓.对于少数分割不精确的结果,可用结合局部能量项的动态轮廓模型对所提取的初始边缘进行修正,使其更接近真实目标轮廓.对包含112幅乳腺肿瘤超声图像的数据库进行边缘提取,结果表明:该方法无需人工干预,能够准确有效地实现肿瘤分割,且计算量小,有望提高计算机辅助诊断的自动化程度.