串行细胞自动机无Gardens-of-Eden的充要条件

结合ｄｅ Ｂｒｕｉｊｎ图给出了串行细胞机无Ｇａｒｄｅｎｓ－ｏｆ－Ｅｄｅｎ的充要条件,据此很容易从串行细胞机的ｄｅ Ｂｒｕｉｊｎ图中判断其是滞有Ｇａｒｄｅｎ－ｏｆ－Ｅｄｅｎ,并找出全部的无Ｇａｒｄｅｎｓ－ｏｆ－Ｅｄｅｎ的ＳＣＡ。     

蓝藻Anabaena sp.strainPCC7120中一种可诱导的CO2浓缩机制(CCM)

为了探讨蓝藻Ａｎａｂａｅｎａ ｓｐ．ｓｔｒａｉｎＰＣＣ７１２０在外源无机碳浓度变化时,其光合作用对ＣＯ２和ＨＣＯ３的利用特性,制备了高ＣＯ适应细胞,Ａｎａｂａｅｎａ ｓｐ．ｓｔｒａｉｎＰＣＣ７１２０ＨＣＧ细胞的生长速率高于ＬＣＧ细胞,即在空气中生长的细胞,当ＨＣＧ细胞从５％ＣＯ２转换到空气中时,其碳酸酐酶活性升高;它对外源无机碳的表观光合作用亲合力明显提高,说明它的ＣＣＭ活性被诱导,ＨＣＧ与ＬＣＧ     

人δ珠蛋白基因启动子区-64位C→T点突变对DNA结合蛋白的影响

用凝胶迁移改变实验研究了人δ珠蛋白基因启动子区－６４Ｃ→Ｔ点突变对ＤＮＡ结合蛋白的影响,人工合成两条３６ｂｐ该基因启动子区－８３－－４８ｂｐ之间的片段ＷＯＧ和ＭＯＧ,ＷＯＧ含有野生型“ＣＡＡＴ样盒”以及,ＭＯＧ含有变异型“ＣＡＡＴ样盒”。结果表明：（１）在红系细胞ＭＥＬ,ｋ５６２以及经Ｈｅｍｉｎ诱导的ｋ５６２细胞中,ＭＧ对ＣＣＡＡＴ结合蛋白和ＧＡＴＡ－１的要和力显著增加;（２）经Ｈｅｍｉｎ诱导的ｋ     

孤儿受体TR3 mRNA在大鼠卵泡中的表达和定位

采用原位杂交方法,研究了孤儿受体ＴＲ３ｍＲＮＡ在大鼠卵泡早期发育过程中的定位,结果ＴＲ３ｍＲＮＡ首先在出生后２ｄ（Ｄ２）的卵巢间质细胞中表达;随后在出生后４ｄＤ４）的初级卵泡颗粒细胞（ＧＣ）中表达,ＴＲ３ｍＲＮＡ在ＧＣ的表达随卵泡的发育而增另,在Ｄ６其高量表达逐渐转至ＧＣ外层和膜细胞（ＴＣ）内层,这种表达方式一直维持到小窦状卵泡期（Ｄ１０￣１６）,在Ｄ３０９某些小窦状卵泡的ＧＣ内层又有较高量的表达     

虎蝾螈视网膜中谷氨酸的双重作用

在脊椎动物视网膜中,光感受器在暗中释放L-谷氨酸(GLU),使水平细胞去极化,去极化的水平细胞释放γ-氨基丁酸(GABA),激活视锥、双极细胞,GLU也可能激活水平细胞的突触后GABA受体。在考察GLU和GABA对视网膜神经元的作用时所采用的     

Wnt/Frizzled信号传导通路在肾癌细胞系的表达

对Ｗｎｔ５Ａ,Ｗｎｔ５Ａ受体Ｆｒｉｚｚｌｅｄ５（ｈＦｚ５）及其信号传导系统下游成分－致癌性β－连环蛋白（β－ｃａｔｅｎｉｎ）在肾癌细胞系ＧＲＣ－１中表达的变化进行了观察,并定量ＲＴ－ＰＣＲ结果表明ＧＲＣ－１细胞系中Ｗｎｔ５Ａ和ｈＦｚ５的ｍＲＮＡ水平明显高于正常肾细胞系,这一发现被原位杂交结果证实,进上步的研究发现β－连环蛋白的含量明显高于正常肾小管细胞（Ｐ〈０．０１）。应用持异性免疫细胞化学和ＳＳ     

激活素A对人正常滋养层细胞增殖和激素分泌的调节

利用无血清培养的人早孕原代细胞滋养层细胞和人正常的盈舯来源的细胞滋养层细胞系ＮＰＣ为体外研究模型,研究了激活素Ａ对细胞增殖和ｈＣＧ及孕酮分泌的调节。结果表明,激活素Ａ促进原代细胞滋养层细胞ｈＣＧ和孕酮分泌以及ＮＰＣ细胞的孕酮分泌,而ＮＰＣ细胞的ｈＣＧ分泌不受春影响。细胞滋养层细胞的增殖不受为类激素的调节。     

PKC对HeLa细胞G1/S期进程调控及其机理的研究

研究了ＰＫＣ活性变化对ＨｅＬａ细胞Ｇ１／Ｓ期进程的影响及其作用机理,结果表明：（１）ＨｅＬａ细胞Ｇ１期ＰＫＣ活性的变化影响其Ｇ１／Ｓ期进程,其中Ｇ１期ＰＫＣ活性升高促进Ｇ１／Ｓ期进程,而ＰＫＣ活性降低显著抑制Ｇ１／Ｓ期进程;（２）ＰＫＣ的刺激剂ＴＰＡ促进早期应答基因ｃ－ｍｙｃ与ｃ－ｊｕｎ的表达,ＰＫＣ的抑制剂ＧＦ－１０９２０３Ｘ抑制其表达;（３）ＨｅＬａ细胞Ｇ１／Ｓ期进程中,ＴＰＡ作用促进Ｇ１期Ｃ     

边界元法与广义Langevin动力学相结合的模拟方法

提出了将水化力加到广义Ｌａｎｇｅｖｉｎ方程中的新的模拟方法（ＧＬＤＢＥＭ）。水化力通过边界元方法（ＢＥＭ）求出,包括溶质分子与表面诱导电荷的Ｃｏｕｌｏｍｂ相互作用和溶剂对分子表面的压力,摩擦记忆函数采用指数模型。以环苞霉素Ａ（ＣＰＡ）为研究对象,并将ＧＬＤＢＥＭ模拟结果与分子动力学（ＭＤ）模拟和通常的随机动力学（ＳＤ）模拟结果作了比较。结果表明ＧＬＤＢＥＭ模拟方法对研究分子的结构和动力学性质均比Ｓ     

去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

选用α１Ｂ-肾上腺素受体（α１Ｂ－ＡＲ）密度分别为（６３３６±９１３）和（７７３±１６４）ｆｍｏｌ·ｍｇ－１的两株克隆ＨＥＫ２９３细胞，分别用高表达和低表达α１Ｂ-ＡＲ表示，比较去甲肾上腺素（ＮＥ）持续作用下不同初始表达水平的α１Ｂ－ＡＲ发生密度改变的差别．结果显示： １０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ持续作用４８ｈ可使高表达以α１Ｂ－ＡＲ的密度发生下调，却可使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度发生上调．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ＲＯ－３１－８２２０或Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ　Ｃ可消除ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但对低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度上调无影响．ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ不仅可模拟ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，而且使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度也发生下调．肌浆网／内质网钙泵抑制剂ＣＰＡ和内钙螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ不影响ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但可部分抑制低表达α１Ｂ－ＡＲ的上调．以上结果提示，ＮＥ持续作用可对初始表达水平不同的α１Ｂ－ＡＲ密度产生不同方向的调节作用，作用机制亦不尽相同．     

人外周血单个核细胞不同亚群对猪内皮细胞的粘附作用

细胞介导的免疫应答是异种器官移面临的主要障碍,细胞粘附是细胞间相互识别的第一步。采用流式细胞术粘附测定法研究了人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中单核细胞（Ｍｏ）、自然杀伤细胞（ＮＫ）和Ｔ淋巴细胞（Ｔ）对猪主动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）粘附的差异性,以及人细胞因子γ－干扰素或／和肿瘤坏死因子－α（ｈＴＮＦ－α）预刺激ＰＡＥＣ２４ｈ对ＰＢＭＣ不同亚群粘附的影响。ＰＢＭＣ不同亚群对ＰＡＥＣ粘附能力大小以Ｍｏ,     

大鼠脊髓内代谢型谷氨酸受体的定位

谷氨酸(Glutamate,Glu)是哺乳动物神经元的主要兴奋性递质.Glu受体有N-甲基- D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、a-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异(口恶)唑丙酸酯(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA)/红藻酸(kainic acid,KA)受体和代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor mGluR)三种类型.借助分子生物学技术,已成功地克隆了mGluR受体的7种亚型,制成了特异性抗体,并普查了大鼠全脑内mGluR5亚型和小脑内mGluR2、mGluR3亚型的分布.已知脊髓后根节内有许多含Glu的神经元,许多研究结果都表明Glu是将外周伤害性刺激信息向中枢传递的重要droxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA)/红藻酸(kainic acid,KA)受体和代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor mGluR)三种类型.借助分子生物学技术,已成功地克隆了mGluR受体的7种亚型,制成了特异性抗体,并普查了大鼠全脑内mGluR5亚型和小脑内mGluR2、mGluR3亚型的分布.已知脊髓后根节内有许多含Glu的神经元,许多研究结果都表明Glu是将外周伤害性刺激信息向中枢传递的重要     

人β-簇珠蛋白基因上游远侧端调控元件与GATA转录因子结合模式

用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞,将诱导前后细胞核内蛋白质因子与人β－类珠蛋白基因ＬＣＲ调控元件内ＤＮａｓｅⅠ超敏感点Ⅲ和Ⅳ核心ＤＮＡ序列（ＨＳ３－１４７１６－－１４９９１ＢＰ和ＨＳ４－１８３０６－１８５８６ＢＰ）的结合模式进行了分析,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析结果表明,随着羟基脲诱导ＨＥＬ细胞时间的延长,细胞核内ＧＡＴＡ－２的含暧渐减少;与之相反,ＧＡＴＡ－１的含量却随着诱导的时间而增加。结合竞争性ＥＭＳ     

作物抗旱生理性状遗传研究进展

用ＲＦＬＰ分子标记对作物抗旱性状的基因定位研究表明：小麦ＡＧＡ调节位点在５Ａ染色体长臂上,渗透调节由单隐性基因控制,位于７Ａ染色体的短臂上。水稻染色体３,７和８上有控制渗透调节基因位点,其中染色体８上的ＲＧ１位点最为重要。玉米染色体７上有控制气孔调节的重要位点,染色体３上有控制ＡＢＡ含量,叶片水势和叶片膨压以及根系拉力的位点变色本４和８上分别有控制胚根和须根数目的基因位点。番茄Ｂ,Ｆ和Ｑ３条染以体     

人神经元电压门控钙通道γ-3基因的克隆

将小鼠Ｃａｃｎｇ２基因的编码区与ＥＳＴ数据库进行同源性分析，得到一个与小鼠Ｃａｃｎｇ２基因在 ４３５ ｂｐ中有 ７５％同源的 ＥＳＴ（ＧｅｎＢａｎｋ： Ｗ２９０９５）．在该 ＥＳＴ中设计引物与 ｃＤＮＡ文库载体臂上引物行巢式 ＰＣＲ和 ＲＡＣＥ反应，在人脑前叶皮质 ｃＤＮＡ文库和人脑 Ｒｅａｄｙ ｃＤＮＡ中获得 ｃＤＮＡ序列 １５４５ ｂｐ，其中包含一个 ９４８ ｂｐ的可读框，编码 ３１５个氨基酸．该可读框经确证命名为 ＣＡＣＮＧ３．ＣＡＣＮＧ３基因与大规模测序中定位于１６ｐ１２－ｐ１３．１的ＢＡＣ克隆ＡＣ００４１２５完全一致，从而将该基因定位于１６ｐ１２－ｐ１３．１，并由此获得它的基因组结构，编码区由４个外显子组成．经ＲＴ－ＰＣＲ分析，ＣＡＣＮＧ３在成人脑和胎脑有表达．运用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ在视网膜色素变性家系、视网膜色素变性伴耳聋和癫痫家系进行突变检测，未检测到突变．     

蜂毒新多肽部位BVⅠ-2H的分离纯化及其生物学活性

利用蜂毒治疗类风湿性关节炎（ＲＡ）已有悠久的历史，并取得了良好的治疗效果．为研究其抗炎机制及确定有效的抗炎成分，利用凝胶过滤层析、肝素亲和柱层析、高效液相色谱等方法分离蜂毒多肽，并观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞细胞周期、细胞因子合成及ＩκＢα（蛋白磷酸化的影响．高效液相色谱检测分离得到的蜂毒多肽ＢＶⅠ－２Ｈ为单一对称峰，电喷雾质谱检测结果表明ＢＶⅠ－２Ｈ是蜂毒多肽混合物，其主要成分的分子量为６４４．８　ｕ．ＢＶⅠ－２Ｈ可抑制ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖和ＩＬ－１合成，可使ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞呈现明显的Ｇ２／Ｍ期阻滞．此外，ＢＶⅠ－２Ｈ可抑制ＰＭＡ诱导ＴＨＰ－１细胞合成ＴＮＦα，抑制ＴＮＦα　ｍＲＮＡ的表达及ＩκＢα蛋白磷酸化．实验结果提示，蜂毒多肽ＢＶⅠ－２Ｈ是蜂毒发挥抗炎作用的重要组成成分．     

CNTF信号转导途径上游的新支路

用活细胞内荧光探针Ｆｕｒａ２／ＡＭ检测ＣＮＴＦ对谷氨酸引起的海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度升高的快速影响,并观察Ｇ蛋白是否参与。结果表明,谷氨酸可引起海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度快速升高,并在５００μｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量相关性。ＣＮＴＦ对静息条件下海马神经细胞内的游离Ｃａ＾２＋浓度无显著性改变。但ＣＮＴＦ孵育５ｍｉｎ后,可快速压抑谷氨酸引起的胞内游离Ｃａ＾２＋浓度升高,这一过程有ＰＴＸ敏感     

绿茶多酚对自由基诱导的红细胞氧化性溶血的抑制作用

以人血红细胞在体外的氧化性溶血为模型研究了自由基诱导的生物膜损伤及天然抗氧化剂对它的抑制作用,采用水溶性偶氮引发剂２,２‘－偶氮二（２－脒基丙烷）二盐酸盐（ＡＡＰＨ）引发红细胞的溶血并以从绿茶中提取的主要多酚类化合物抑制其溶血,使用的茶多酚有：（一）－表儿茶素（ＥＣ）,（－）－表Ｐｅｉ儿茶素（ＥＧＣ）,（－）－表Ｐｅｉ儿茶素Ｐｅｉ酸酯（ＥＧＣＧ）和Ｐｅｉ酸（ＧＡ）。研究发现,在３７℃时加入ＡＡＰＨ     

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酷氨酸磷酸化在ｈＴＮＦ－α诱导猪主动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）黏附分子Ｅ－选择素（Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）和血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达以及在增强人外周血单核细胞（ＰＢＭｏ）和自然杀伤细胞（ＰＢＮＫ）黏附中的作用,以选择性的蛋白质酷氨酸激酶（ＰＴＫｓ）抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ预处理ＰＡＥＣ,剂量依赖性也抑制了ｈＴＮＦ－α增强的ＰＡＥＣ对ＰＢＭｏ和ＰＢＮＫ的黏附。这种抑制作用发生在     

Banach空间中线性系统的稳定性

无穷维空间中线性系统的稳定性是许多作者关注的问题.Ｇｉｂｓｏｎ在文献[1]中证明了如下结果:设Ｔ(ｔ)是Ｈｉｌｂｅｒｔ空间Ｘ由Ａ生成的渐近稳定的Ｃ0压缩半群,而Ｂ为Ｘ上紧线性算子.如果Ａ Ｂ生成的Ｃ0半群Ｓ(ｔ)是指数稳定的,则Ｔ(ｔ)必定也是指数稳定的.因此,Ｈｉｌｂｅｔ空间中一个非指数稳定的Ｃ0半群不可能通过紧反馈达到指数稳定.Ｔｒｉｇｇｉａｎｉ在文献[2]中把Ｇｉｂｓｏｎ的结果推广到具有“逼近性质”的Ｂａｎａｃｈ空间Ｘ.本文用非常简单的方法证明了Ｇｉｂｓｏｎ的结果在任何Ｂａｎａｃｈ空间中都成立,并且给出了Ｃ0半群的…