BA-ELISA方法检测乳腺癌患者血清p185蛋白

目的建立血清p185蛋白新的检测方法,评价血清p185蛋白在乳腺癌诊断中的意义.方法利用生物素化C-erbB-2单克隆抗体,建立血清p185蛋白BA-ELISA检测方法,并对乳腺癌、乳腺增生和正常对照血清进行p185蛋白检测,同时对组织进行p185免疫组化染色.结果乳腺癌血清p185蛋白与乳腺增生、正常对照相比差异显著(P<0.05),其中免疫组化阳性乳腺癌血清p185蛋白与乳腺增生、正常对照组相比有显著差异(P<0.01),而免疫组化阴性乳腺癌血清p185蛋白与其相比无显著差异(P>0.05);BA-ELISA方法检测血清p185蛋白的敏感度为43.3%,特异度为91.1%,准确度为74.4%.血清p185蛋白水平与乳腺组织p185蛋白表达高度相关(P<0.01).结论乳腺癌患者血清p185蛋白对乳腺癌具有诊断意义.血清p185蛋白与组织p185蛋白表达高度相关.     

RBBP10蛋白的表达纯化、多克隆抗体制备及乳腺癌中的免疫组织化学研究

在E．coli M15中表达RBBP10蛋白,经纯化后制备兔抗人RBBP10多克隆抗体,以免疫组织化学法检测RBBP10在15例人乳腺癌组织、5例乳腺小叶增生组织及2例正常乳腺组织中的表达情况结果显示：乳腺癌组织中,癌巢部分呈深棕色,提示RBBP10高表达,癌旁组织未着色;在乳腺增生组织中RBBP10在增生的乳腺上皮细胞中有低水平表达,而在正常乳腺组织中没有检测到RBBP10表达;检测发现RBBP10蛋白弥散分布于乳腺腺上皮细胞．研究结果提示RBBP10可能在乳腺癌发生和乳腺小叶增生中起一定作用．     

p185蛋白在乳腺癌中的研究进展

p185蛋白是癌基因C-erbB-2编码的跨膜糖蛋白受体，p185蛋白的高表达在乳腺癌的发生、发展及治疗方面起着非常重要的作用。本文对p185蛋白的过度表达及对乳腺癌的发生、发展、诊断、治疗及预后意又进行了综述．     

乳腺癌组织芯片的应用与HER-2/neu的表达

目的 :构建乳腺癌及乳腺癌 -良性病变组织微阵列 ,研究HER 2 /neu在原发性乳腺癌和乳腺良性病变中的表达并探讨HER 2 /neu的判断标准。方法 :制作乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列 (tissuemicroarray)。用免疫组织化学方法检测HER 2 /neu在 180例乳腺癌 ,32例乳腺良性病变组织中的表达。结果 :构建乳腺癌及乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列 4个 ,180例乳腺癌中HER 2 /neu阳性率为 37.78% (6 8/ 180 ) ,32例乳腺良性病变不表达。乳腺癌组织中HER 2 /neu的过表达率显著高于乳腺良性病变组织 (P <0 .0 5 )。结论 :乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列的建立使乳腺癌相关基因及其蛋白产物的筛选工作简便、快捷。HER 2 /neu的过表达与乳腺癌的发生密切相关     

免疫PCR方法检测乳腺癌患者血清抗p53蛋白抗体

目的为乳腺癌诊断提供血清学新方法.方法免疫PCR方法检测血清抗p53蛋白抗体,酶免疫组化方法检测组织p53蛋白表达.结果乳腺癌患者血清抗p53蛋白抗体阳性率为39.5%,而非癌患者和正常人血清抗p53蛋白抗体均为阴性,乳腺癌患者血清中抗p53蛋白抗体显著高于非癌患者和正常人(P＜0.01).p53蛋白阳性表达的乳腺癌患者抗p53蛋白抗体阳性率为64.2%,明显高于p53蛋白阴性表达组,血清p53抗体测定与p53蛋白表达密切相关(P＜0.01).结论检测血清抗p53蛋白抗体是检测组织p53蛋白理想的替代工具抗p53蛋白抗体可以作为乳腺癌血清学诊断新标志,用于乳腺癌的普查和早期诊断.     

TRAF6表达与乳腺癌侵袭能力的关系

目的:探讨TRAF6在不同侵袭能力的乳腺癌组织及细胞系中的表达.方法:(1)应用免疫组化方法检测TRAF6在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达.(2)应用Western blotting方法检测TRAF6在高、低侵袭能力癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7及正常乳腺细胞系MCF-10A中的表达.结果:(1)正常乳腺组织中TRAF6的阳性表达率低于乳腺癌组织(P0.05),在导管原位癌的阳性表达率显著低于浸润性导管癌中(P0.01).(2)TRAF6蛋白在MCF-10A中的表达低于乳腺癌细胞系中的表达,MCF-7中的表达量低于MDA-MB-231中的表达量.结论:TRAF6蛋白表达量随着乳腺癌的侵袭能力的增加而增加,说明TRAF6可能与乳腺癌侵袭能力有关.     

乳腺癌中CyclinB1表达及临床病理意义

目的:研究细胞周期蛋白B1、癌基因C-erbB-2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达情况及临床意义.方法:采用S-P免疫组化方法对65例乳腺癌组织和15例乳腺纤维瘤组织进行cy-clinB1、C-erbB-2和ER、PR表达的联合检测.结果:乳腺癌组织中CyclinB1过阳性表达率为84.62%(55/65);乳腺纤维瘤组织CyclinB1表达率为13.3%(2/15);淋巴结转移患者CyclinB1蛋白的过阳性表达率明显高于淋巴结阴性患者;CyclinB1的表达与C-erbB-2表达具有相对的一致性,CyclinB1的阳性高表达伴随ER表达降低,但与PR的表达无显著相关性.结论:CyclinB1的过表达与乳腺癌的发生、发展相关,过表达cy-clinB1可为乳腺癌早期诊断和生物学行为的判断提供帮助.CyclinB1与C-erbB-2和ER、PR的联合检测有利于指导乳腺癌的化疗和判断预后.     

Cyclin D1与p21WAF1在鼻咽癌中的表达

目的探讨鼻咽上皮癌变过程中周期蛋白CyclinD1与抑癌基因p21（wild—type p53 activated fragment 1,p21wAF1）蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化方法检测47例鼻咽癌组织、21例癌旁上皮组织和14例正常鼻咽粘膜中Cyclin D1与p21WAF1蛋白表达。结果从鼻咽正常粘膜、癌旁粘膜上皮组织到癌组织,Cyclin D1表达阳性率逐渐增加,并且差异有显著意义（均为P〈0．05）。p21WAF1蛋白在以上组织中阳性率较高,且各组间差异无显著性。结论Cyclin D1、p21WAF1蛋白与鼻咽部上皮细胞恶性增生密切相关,p21wA兀蛋白表达可能与细胞周期调控的反馈机制有关。     

乳腺癌外周血中VEGF-C与癌组织中C-erbB-2蛋白的表达及临床意义

为探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子C（VEGF-C）及癌组织中C-erbB-2蛋白表达的变化及其临床意义,采用ELISA法检测44例乳腺癌患者、44例乳腺增生患者血清VEGF-C含量,分析VEGF-C与临床指标的关系;用免疫组织化学法检测乳腺癌组织C-erbB-2蛋白表达。结果表明：1）血清VEGF-C乳腺癌组为227.95&#177;18.21pg/mL,良性病变组176.97&#177;11.23pg/mL,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;2）乳腺癌患者术前血清VEGF-C含量均值为277.95&#177;18.21pg/mL,术后1个月VEGF-C含量均值为212.45&#177;12.86pg/mL,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;3）VEGF-C含量与原发肿瘤分期相关,与有无同侧腋淋巴结转移无关;4）C-erbB-2蛋白在乳腺癌中的阳性表达率为45.50%,明显高于乳腺良性病变组织（11.00%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;5）乳腺癌同侧腋淋巴结转移组C-erbB-2蛋白的阳性表达率（70.00%）明显高于非同侧腋淋巴结转移组（37.50%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;6）血清VEGF-C含量随癌组织中C-erbB-2阳性强度增加而增加,两者呈正相关（r=0.826,P〈0.05）。上述结果显示,乳腺癌患者血清中VEGF-C含量可能成为鉴别乳腺良恶性病变的辅助指标之一;C-erbB-2与乳腺癌淋巴结转移有关;在乳腺癌的淋巴转移途径中VEGF-C可能与C-erbB-2存在着协同作用。     

乳腺癌中Fas抗原与C-erbB-2表达及其意义

目的检测乳腺癌中Fas抗原与C-erbB-2表达,探讨两者的相关性及与临床病理参数的关系.方法应用免疫组化SP法检测51例乳腺癌组织中Fas抗原与C-erbB-2表达,结果进行统计学分析.结果Fas抗原阳性率为56.9%,C-erbB-2阳性率为60.8%.结论Fas抗原与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移呈负相关;C-erbB-2与组织学分级、淋巴结转移呈正相关;Fas抗原、C-erbB-2检测对判断乳腺癌预后、淋巴结转移有重要意义.     

乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、ER、PR的表达与预后因素的关系

目的：探讨乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、c-erbB-2、p53癌基因表达及其与淋巴结转移、临床分期的关系．方法：采用免疫组织化学技术S-P法检测80例乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、ER、PR的表达．结果：c-erbB-2、p53、ER、PR的阳性率分别为：48．75％（39／80）、56．25％（45／80）、52．5％（42／80）、58．75％（47／80）;c-erbB-2、p53在ER、PR均阳性组的表达低于二者均阴性组的表达（P〈0．05）;c-erbB-2、p53在淋巴结转移组中表达高于淋巴结未转移组的表达（P〈0．05）;ER与PR的表达呈显著相关性,与临床分期及组织学类型无关．结论：c-erbB-2、p53、ER、PR与乳腺癌的发生发展有关,是指导内分泌治疗的重要指标,有利于客观评估乳腺癌的生物学行为,判定预后．     

RAB5A在乳腺癌中的表达及转移相关性分析

目的 探讨RAB5A在乳腺癌转移中的作用与机制,以期为乳腺癌的基因治疗及研究提供新的靶点。方法 检测不同分化程度的乳腺癌组织标本中RAB5A蛋白的表达情况;应用FAM标记的RAB5A反义寡核苷酸,体外转染高转移度的乳腺癌细胞,观察肿瘤细胞的转移相关指标的变化。结果 乳腺癌组织中大多呈现不同程度RAB5A的表达,差异有显著性意义（P<0.05）,在浸润导管癌中RAB5A的表达程度与其他组织类分型差异有显著性意义（P<0.05）,肿瘤组织不同分化程度染色显示乳腺癌分化程度越低（P<0.05）,在细胞基底膜侵袭和运动实验中RAB5A反义核酸封闭后穿膜细胞数均明显减少。结论 RAB5A是一个可能与乳腺癌发生、转移相关的基因,并且还可能与它们的分化程度有关。RAB5A在人乳腺癌细胞的侵袭及转移特性的形成中具有重要的作用,RAB5A的反义分子能够有效地阻断该基因表达的翻译过程。     

Induction of autophagy and inhibition of tumorigenesis by beclin 1

The process of autophagy, or bulk degradation of cellular proteins through an autophagosomic-lysosomal pathway, is important in normal growth control and may be defective in tumour cells. However, little is known about the genetic mediators of autophagy in mammalian cells or their role in tumour development. The mammalian gene encoding Beclin 1, a novel Bcl-2-interacting, coiled-coil protein, has structural similarity to the yeast autophagy gene, apg6/vps30, and is mono-allelically deleted in 40-75% of sporadic human breast cancers and ovarian cancers. Here we show, using gene-transfer techniques, that beclin 1 promotes autophagy in autophagy-defective yeast with a targeted disruption of agp6/vps30, and in human MCF7 breast carcinoma cells. The autophagy-promoting activity of beclin 1 in MCF7 cells is associated with inhibition of MCF7 cellular proliferation, in vitro clonigenicity and tumorigenesis in nude mice. Furthermore, endogenous Beclin 1 protein expression is frequently low in human breast epithelial carcinoma cell lines and tissue, but is expressed ubiquitously at high levels in normal breast epithelia. Thus, beclin 1 is a mammalian autophagy gene that can inhibit tumorigenesis and is expressed at decreased levels in human breast carcinoma. These findings suggest that decreased expression of autophagy proteins may contribute to the development or progression of breast and other human malignancies.     

CyclinE反义RNA抑制乳腺癌细胞增殖及p21~(waf1)转录水平

利用反义RNA抑制基因表达的技术 ,发现cyclinE基因在表达受到抑制后 ,乳腺癌细胞增殖速率和致瘤性明显下降 ,结果还表明cyclinE基因的抑制 ,可使p2 1waf1的转录水平上升 ,由此说明cyclinE的异常与乳腺癌的发生有着密切的关系 ,在细胞周期调控上 p2 1waf1的转录受到cyclinE表达水平的明显影响 .