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相似文献
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1.
以不同剂量核桃油给小鼠灌胃,每天1次连续2周,在被动回避装置上测定小鼠的跳台潜伏期(SDL)和逃避潜伏期(EL),在复杂迷宫上测定小鼠的觅食时间.结果显示,核桃油可使SDL延长30.4%~102.5%,使EL缩短35.3%~58.9%,使迷宫觅食时间减少3.3%~37%,并能明显改善NaNO2和乙醇引起的记忆损害;表明核桃油可明显改善小鼠学习记忆能力.  相似文献   

2.
观察格列美脲对STZ诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响. 36只ICR小鼠随机分为糖尿病模型组,格列美脲组(0. 5 mg·kg~(-1))和空白对照组.通过腹腔注射150 mg/kg体积分数为1%的链脲佐菌素复制糖尿病模型.采用葡萄糖氧化酶法监测小鼠每周血糖水平.果糖胺法评价小鼠糖化血清蛋白水平.采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力. 150 mg/kg 1%的链脲佐菌素成功建立糖尿病小鼠模型.格列美脲(0. 5 mg·kg~(-1))可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P 0. 05)和糖化血清蛋白水平(P 0. 01).新物体识别实验结果显示,与空白对照组相比,糖尿病组小鼠空间学习记忆能力有下降趋势;与糖尿病组相比,格列美脲组小鼠学习记忆能力得到改善.Morris水迷宫实验结果显示,与正常对照组相比,糖尿病小鼠空间学习能力显著降低(P 0. 05,P 0. 01),格列美脲组小鼠与模型组小鼠相比空间学习能力显著上升(P 0. 05,P 0. 01).格列美脲可改善糖尿病小鼠学习记忆能力,其机制可能通过降血糖作用而达成.  相似文献   

3.
目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨.方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d.第5 d后进行Morris水迷宫测试,测试期间保持音乐刺激不变,放完音乐后测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间,实验结束后处死小鼠取脑组织并匀浆,检测乙酰胆碱酯酶活性(TchE)和单胺氧化酶活性(MAO).结果:梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠逃避潜伏期缩短,经过平台次数和平台象限停留时间增加(P<0.05);而莫扎特音乐组逃避潜伏期,经过平台次数和平台象限停留时间虽有缩短,但与其它两组均无显著性差异.梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠脑组织TchE和MAO活性均明显减少(P<0.05),而莫扎特音乐组的TchE和MAO与其它两组比较差别不大.结论:<梁祝小提琴协奏曲>能明显提高昆明小鼠的空间记忆能力,可能与该音乐引起的脑组织的乙酰胆碱酯酶和单胺氧化酶的活性降低,减少脑组织神经递质的降解,增加其浓度,促进学习记忆能力有关;而在本研究中<莫扎特D大调小提琴协奏曲>效果不明显.  相似文献   

4.
给脑老化模型小鼠灌喂不同剂量(5,10 mg·kg-1·d-1)的大豆黄酮.5 周后分别进行开场、一次性被动回避反应和空间学习记忆3种行为实验检测,结果显示大豆黄酮对衰老小鼠在新异环境下的自发活动状态、记忆保持能力、空间学习记忆能力等方面的行为表现有明显的改善作用,但不能根本改变.表明大豆黄酮可以部分延缓脑老化小鼠学习记忆能力下降.  相似文献   

5.
以昆明小鼠为研究对象,应用小鼠Y型迷宫实验的方法,以环磷酸腺苷(cAMP)为阳性对照,以达标所需训练次数/天数(TN/TD)、正确反应率(CRR)、全天总反应时间(TRT)、主动回避率(AAR)为评价指标,开展不同浓度牛奶乳清液对小鼠学习记忆能力影响的研究。结果表明:阳性对照较空白对照组可显著降低小鼠TN(P0.05),灌胃半个月后可显著降低小鼠TRT并显著提高AAR(P0.05),并且灌胃一个月以后对小鼠CRR有明显升高作用(P0.05);牛奶乳清液较空白对照组可显著降低小鼠TN/TD(P0.05),灌胃半个多月后可显著升高小鼠的CRR和AAR,显著降低小鼠TRT(P0.05);与阳性对照组相比较,牛奶乳清液对小鼠CRR影响不显著(P0.05),但可显著降低小鼠TN/TD,显著升高AAR(P0.05),对于灌胃2个月小鼠的TRT降低效果更好,而且均以3/4倍稀释的牛奶乳清液效果最佳。因此,牛奶乳清液具有一定促进小鼠学习记忆能力的作用。  相似文献   

6.
褪黑素对持续光照小鼠学习记忆能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
运用Y-迷宫检测小鼠的分辨学习和记忆能力,观察了年龄,每天24小时连续1个月的持续光照和每日定时注射褪黑素对小鼠分辨学习和记忆能力的影响。结果表明,成年小鼠与青年小鼠相经学习和记忆能力下降;持续光照可引起小鼠学习记忆能力出现不同程度的下降;实验结果提示,褪黑素在维持学习记忆能力中具有重要作用。  相似文献   

7.
饮食限制58d对小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用行为观察和生化检测方法,研究了饮食限制58 d对小鼠学习记忆的影响及其各组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示:限食小鼠在新环境中更显得不安,66.7%饮食限制组小鼠记忆能力最弱而空间识别能力最强4,0%饮食限制组小鼠学习能力最强;限食小鼠各器官的脏器系数相比自由饮食组都有所升高;各组小鼠所测器官的SOD活性没有明显的区别,但心、肾和脑中MDA含量随饮食限制水平的升高而增高.提示饮食限制对机体器官有一定的损伤作用,适当饮食限制能提高学习能力,但对抗氧化能力的影响不明显.  相似文献   

8.
目的::研究五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠随机分为假手术组、模型组、五味子酚药物组(30、100 mg/kg,ip)。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,给药2周后用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力。结果:五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程。结论:五味子酚可改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

9.
印防己毒素(picrotoxin, PTX)常用于研究衰老相关疾病.为探讨PTX对中年雌雄小鼠焦虑水平及学习记忆能力的影响,以8~11月龄的C57BL/6小鼠为研究对象,实验分为雌雄PTX实验组、雌雄生理盐水对照组.实验前30 min注射PTX(0.18 mg/kg),之后采用旷场、Y迷宫、Morris水迷宫实验等范式检测小鼠焦虑水平及学习记忆能力.旷场实验显示PTX显著降低了雄性小鼠在中心区的停留时间,即增加了雄性小鼠的焦虑样行为;Y迷宫实验显示PTX增加了雌性小鼠在新异臂的探索时间和次数,即增加了雌性小鼠的空间识别记忆能力;Morris水迷宫实验显示PTX降低了雌性小鼠的逃逸潜伏期并增加了其在目标象限的探索次数,即增加了雌性小鼠的空间记忆能力.长期注射PTX后Y迷宫实验显示,PTX增强了雌雄小鼠在新异臂的探索距离,即增强了雌雄小鼠的空间识别记忆能力.这些结果表明PTX能够增强雌性小鼠的空间记忆能力,但会影响雄性小鼠的活动能力及引起焦虑,PTX长期注射能够改善雄性小鼠的空间记忆能力.  相似文献   

10.
目的 探讨非专业加工制作的麦秸垫料、玉米芯垫料、刨花垫料和纸质垫料对SPF级昆明小鼠(KM)学习记忆能力的影响差异,以及不同垫料对小鼠行为学的影响。方法 选用SPF级KM小鼠24只,分别使用麦秸垫料、刨花、玉米芯和纸质垫料饲养8周后,开展MORRIS水迷宫行为学实验,考察其行为学的变化和学习记忆能力的差异。结果 麦秸组学习记忆能力增加明显高于刨花组(P<0.05);水迷宫实验期间,各组增重差异不显著。定位航行实验结果显示,麦秸组第5 d的逃避潜伏期显著低于其余三组(P<0.05),其余时间段差异无显著性;空间探索实验结果显示麦秸组小鼠穿过原平台位置的次数、游泳时间均多于其余三组。结论 不同垫料对水迷宫实验中KM小鼠的体质量影响较小,麦秸垫料对KM小鼠学习记忆能力的影响优于刨花垫料和玉米芯垫料,建议将麦秸垫料作为实验动物接触性垫料推广使用。  相似文献   

11.
目的 通过避暗和Morris水迷宫实验研究建立小鼠学习记忆损伤模型的有效方法。方法 分别在小鼠避暗电击训练之前20 min腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg体质量,电击训练结束之后立即皮下注射亚硝酸钠90 mg/kg和下次电击测试之前15 min给小鼠灌服35%乙醇0.1 mL/10 g,建立记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍模型,测定各组小鼠在电击训练后6 h、24 h、30 h、48 h后的避暗潜伏期、错误次数和探头次数等多项指标,评价三种记忆障碍模型方法各指标的敏感性和最适测试时间。小鼠分别腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg和灌服35%乙醇0.1 mL/10 g造成学习记忆损伤,通过Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验用于测试实验动物对空间位置感和方向感(空间定位)的学习记忆能力,建立空间学习记忆障碍小鼠模型的评价方法。结果 避暗实验显示:和空白组比较,东莨菪碱造成记忆获得障碍模型小鼠在电击训练之后6 h、24 h避暗潜伏期明显缩短,错误次数也明显增多(P0.05)。结论 避暗实验中使用东莨菪碱、亚硝酸钠构建小鼠记忆获得障碍和记忆巩固模型时应在造模后24 h和30 h检测相应指标;乙醇造成的记忆再现障碍模型,应在电击训练24 h后,在下次测试之前15 min给小鼠灌服乙醇后检测,指标以避暗潜伏期、错误次数和探头次数为宜。Morris水迷宫实验提示东莨菪碱能够损害小鼠空间学习记忆,可以作为构建小鼠空间学习记忆障碍模型的药物,乙醇并不能建立小鼠的空间记忆障碍模型。  相似文献   

12.
目的探讨远志皂苷和茯苓多糖(Polygala saponins and pachymaran,PSP)对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及作用机制.方法 Morris水迷宫法研究PSP对戊巴比妥钠制造的空间方向辨别障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用,并测定脑组织单胺氧化酶(MAO)活性.结果 PSP能增加模型小鼠在定位航行实验中1 min内穿越安全平台次数,并缩短模型小鼠在定位航行实验中找到安全平台的逃避潜伏期;PSP能缩短模型小鼠在空间探索实验中第一次到达安全平台的时间,并增加穿越原平台的次数;PSP可以降低小鼠脑组织MAO活性.结论 PSP对模型小鼠空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与降低脑组织中MAO活性有关.  相似文献   

13.
以乙酰基咪唑烷酮为原料,分别与非甾体抗炎药阿司匹林、吲哚美辛反应,合成乙酰基咪唑烷酮衍生物,并观察其对小鼠学习和记忆能力的影响。根据拼合原理(mosaic theory)进行化学结构修饰,经卤代、缩合,合成目标化合物,应用水迷宫法检测小鼠行为学变化。合成了2个新化合物2-(1-乙酰基-2-咪唑酮-3-羰基)乙酸苯酯(目标化合物A),1-乙酰基-3-(2-(1-(4-氯-)5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚基)乙酰基-)2-咪唑烷酮(目标化合物B),产率分别为20.7%,30.5%。在水迷宫实验中,与模型组比较,目标化合物A可使小鼠游全程时间缩短,错误次数减少。合成方法工艺稳定可靠,条件温和,原料绿色安全,操作简单,目标化合物A对小鼠的学习、记忆能力有增强作用。  相似文献   

14.
目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.  相似文献   

15.
16.
目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.  相似文献   

17.
为了揭示昆虫学习记忆的神经生物学机制,研究以条件刺激与非条件刺激联合的方式,通过建立蟋蟀嗅觉联合学习记忆实验模型,探究了双斑蟋嗅觉联合学习记忆能力。实验以蟋蟀自主学习为主,利用奖惩结合的方式对其进行嗅觉联合学习训练,训练时气味A伴随清水出现,作为奖励,气味B则伴随盐水出现,作为惩罚,使蟋蟀在主动饮水过程中辨别气味,形成记忆。训练后24 h测试蟋蟀对气味识别的学习记忆能力。结果表明,蟋蟀一次嗅觉联合学习训练,就能够形成对气味的记忆,并且能够通过再次学习训练替换之前的记忆,显示了蟋蟀还具有容易刷新以前联合学习记忆的能力。  相似文献   

18.
经香烟处理小鼠与非处理小鼠经相同训练后,通过迹宫所需时间及次数均呈显著性差异,提示香烟对学习和记忆有损害艇。  相似文献   

19.
目的研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对于小鼠学习与记忆能力影响.方法48只雄性昆明小鼠随机平均分成4组,分别暴露在0、5、50、500mg/kgDEHP进行经口灌胃染毒,期间进行Morris水迷宫测试检测器学习与记忆能力,染毒结束后取出脑组织,检测ROS水平及MDA含量.结果Morris水迷宫实验结果显示50、500mg/kg DEHP对小鼠学习能力产生影响,50mg/kg浓度DEHP染毒组小鼠记忆能力与对照组相比显著下降(P〈0.05);随着DEHP染毒浓度的升高小鼠脑组织中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,且在50mg/kg和500mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P〈0.05).结论DEHP能够影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑组织产生氧化损伤.  相似文献   

20.
探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。  相似文献   

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