基于新型神经元模型上的突触可塑性建模

提出的一种新型神经元模型,利用Eric R Kandel的工作成果,抓住神经递质调节突触活动过程的主要特征,在较微观的层次上,抽象出了突触可塑性模型,该模型包含了Eric R Kandel和他的同事所总结的神经递质信号调节突触的后3种方式,它可以和新型神经元模型结合起来,可以对突触连接权值函数进行修饰.最后对可塑性模型的计算复杂性作了简单的说明,并讨论了该可塑性模型与Hebb理论和STDP的不同之处.     

短时程突触可塑性的简化模型

给出了一类包含抑制和易化的短时程突触可塑性的简化模型.分别讨论了突触前发放为周期和Poisson电位脉冲串时,突触后的神经元的抑制和易化机制,并给出了定性分析和数值结果的比较.进一步发现在相同的突触前发放频率下,随机模型使得突触后神经元发放的易化和抑制的参数范围比周期模型的参数范围大.     

基于TMAES对GrC神经元放电活动影响的仿真

经颅磁声电刺激（TMAES）是一种新型无创的脑神经调控技术,具有良好的应用前景.该技术利用静磁场和超声波共同作用所产生的磁声电效应,在神经组织中产生感应电流,进而对神经组织实施刺激.作者基于小脑颗粒细胞模型（GrC模型）,建立了突触连接GrC模型,对TMAES刺激下突触连接GrC模型的动作电位进行仿真,分析了动作电位的传播方向.在TMAES神经元的不同突触连接方式下,对比了兴奋性与抑制性对神经元放电的影响.通过改变抑制点的位置分析了抑制作用在TMAES下对神经元放电模式的影响.仿真结果显示,经颅磁声电刺激对GrC模型神经元放电节律具有重要影响.实现了两个神经元突触连接模型在TMAES下的仿真,对进一步发掘和研究神经元的传导及连接模式具有重要意义.     

经颅磁声电刺激下皮层钙信号及突触传递特性的仿真与实验分析

为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation, TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明：TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明：TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.     

离子型谷氨酸受体对海马突触传递长时程增强的影响

海马是完成学习与记忆活动的神经基础,海马部位突触可塑性增强与学习记忆有着密不可分的关系,而这种可塑性的增强主要是以谷氨酸为神经递质的,因此本文就有关海马部位突触可塑性增强与离子型谷氨酸受体的联系进行了阐述．     

AMPA受体转运的调节与突触可塑性之间关系的研究进展

<正>AMPA受体介导大脑中绝大多数快兴奋性突触传递。突触可塑性即神经元突触效能的动态变化被认为是学习和记忆中信息编码和储存的基础。其中一个最重要的机制认为突触强度的调节与AMPA受体在突触中的转运调节密切相关。AMPA受体的生命周期包括生物合成、跨膜转运以及突触靶向性降解,都是受细胞内众多的细胞内调节蛋白     

运动对认知功能促进作用的机制及影响因素

采用文献法，概述了运动对认知促进作用的中介变量和调节变量。中介变量包括运动能够影响神经系统的功能；运动可以提高突触可塑性、神经生成以及血管功能；运动能够提高大脑神经营养因子和生长因子的有效性。调节变量包括运动本身的定量和定性特点、受试者的个性特点、效应评价指标的敏感性及特异性等。     

基于短时程突触可塑性的随机Hodgkin-Huxely神经元网络

根据神经元囊泡释放与离子通道随机切换的生理学机制,给出一个基于短时程突触可塑性的随机HH神经元网络模型,并讨论了通道噪声与突触噪声对网络发放行为的效应,以及易化与抑制对突触效能的影响.     

神经系统信号传导的研究进展

人脑由上千亿的神经细胞组成,他们通过突触相互连接并传递信息。突触为相邻神经元之间的点状连结区域,包括有突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜可以分泌一些化学物质－神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等）,这些递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,将信号－神经冲动－从一个神经细胞传至另一个神经细胞,以实现神经的信号传导功能。神经系统的信号传导是学习记忆、感觉、睡眠、运动等各种脑正常的物质基础。神经系统信号的传导障碍可以引起许多神经和精神疾病,因此,神经的信号传导理论也是神经精神病理学的基础。促进或抑制神经递质的合成、分泌、调节的作用,不仅可以影响神经系统的功能,而且还可防治神经和精神性疾病。这对神经、精神系统新药的研究和开发也有着十分重要的意义。     

基于单个丘脑皮层神经元的房室模型计算与优化

通过构造两种不同类型的神经元房室模型,研究房室模型的相异性对神经元发放特性的影响.首先运用两种模型先后对丘脑皮层神经元的放电现象进行模拟,接着通过分析仿真结果与实验结果的相似性,得出了两者中能够刻画丘脑皮层神经元的最优模型;最后通过对丘脑皮层兴奋性突触后电位的模拟,对模型做了进一步的检验.     

NMDA受体NR2B亚基作为镇痛靶点的研究进展

NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,是一种异聚体配体门控型离子通道,参与体内神经发育、神经元的兴奋性突触传递、突触可塑性、中枢敏化、神经元死亡等多种不同的生理和病理过程.新近研究表明,NMDA受体的NR2B亚基对NMDA受体药理和功能特性起决定作用,是一个治疗与NMDA受体相关疾病的潜在靶点.本文就含有NR2B亚基的NMDA受体的结构、分布、功能特性、在伤害性信息传递过程中的作用以及NR2B选择性拮抗剂作为镇痛药物的研究进展进行总结,希望能更全面地了解NMDA受体的功能与作用机制.     

神经系统识别爆发性锋电位序列的机制讨论

讨论神经系统识别爆发型锋电位序列信息的机制,认为序列的信息存储在爆发锋电位组内间隔和组间间隔2个时间变量中,建立了一个神经回路,通过突触传递过程中的易化、反馈调节机制以及时间依赖的学习机制等突触可塑性机制,给出了神经系统识别爆发性锋电位序列信息的一种可能机制,其中包括分解机制和整合机制两部分.首先通过神经元选择性响应的动力学性质,将锋电位序列的信息分解,并将每组锋电位内部间隔的信息通过不同神经元学习存储.通过突触延迟时间的动力学调整,将2组锋电位之间的时间间隔学习、存储在回路中.经过多次学习训练,神经回路对输入信号形成特定的突触连接结构以及时空响应输出模式,实现对爆发性锋电位序列信息的识别.     

丁苯那嗪调节TH和突触囊泡转运改善HD的机制研究

通过腹腔注射3-硝基丙酸（3-NP）建立亨廷顿舞蹈症（HD）大鼠模型，探究丁苯那嗪（TBZ）改善HD样症状的作用及机制。结果显示，TBZ缓解了3-NP诱导的HD大鼠体重下降和运动障碍，逆转了纹状体中亨廷顿蛋白（Htt）的表达和神经元丢失；同时TBZ调节了纹状体中神经递质的含量，抑制酪氨酸羟化酶（TH）和囊泡单胺转运体2(VMAT2)的表达，并保护突触免受损伤；TBZ通过同时调控突触囊泡转运和TH的表达以降低纹状体中多巴胺（DA）的释放和合成，保护突触功能和神经元，从而减轻HD样症状。     

基于神经元突触可塑性机制图像边缘检测方法

针对图像边缘信息的有效提取问题,提出了基于脉冲时间相关突触可塑性(STDP)机制的边缘检测新方法.首先通过亮度和色度编码实现颜色拮抗特性;利用Log-Gabor滤波器提取符合人类视觉特性的特定方向图像信息;接着建立了一种具有突触STDP特性的神经元网络模型,利用神经元之间非同步放电与视觉轮廓的关联性强化边缘信息;最后通过首次放电时间解码获取边缘信息.以微生物显微图像为例进行实验研究,结果表明:所提方法获取的图像边缘信息清晰完整,并且保留了更多的微弱细节;为突触可塑性机制在图像处理中的应用提供新思路.     

基于模糊神经模型的自适应单神经元控制系统设计

提出一种基于模糊神经模型的自适应单神经元控制系统.该控制系统首先根据采集到的输入输出数据建立被控过程模型,并在此基础上引入单神经元控制器.通过李亚普诺夫方法对控制器参数进行在线调节,从而使得系统输出值能够较快跟踪设定值.理论分析和仿真结果表明:本文提出的单神经元控制器和传统的PID控制器具有极其相似的结构,因此,具有结构简单、易于操作的特点,具有较快的跟踪速度,并且控制参数可以在线调节.     

兴奋性-抑制性的平衡突触、回路、系统

兴奋性和抑制性的理想平衡是大脑正常功能和可塑性的根基，而当前对神经元的研究中，很大程度上忽视了细胞同时涉及到兴奋-抑制两方面平衡网络系统这一事实。我们对于兴奋性突触传递和修饰有着比较深入的理解，而对于抑制性中间神经元和它们对应的可塑性的探索则大大落后。本书以一种兴奋．抑制均衡的整合方式对神经元的有关功能进行了阐述，侧重于大脑各区域各种水平上这种平衡的建立、保持、修饰过程，同时结合神经学研究中多项最新方法、技术，为读者展示了分子水平、细胞水平直到系统水平上神经科学的多项研究热点。     

基于遗传算法的变结构神经Petri网模型

将Petri网理论引入到神经网络模型的研究中，依据生物学神经系统的可塑性，通过适当扩展规范Petri网，建立了人工神经元状态转化的Petri网模型．在此基础上给出了利用遗传算法设计变结构神经Petri网的方法，该方法不仅可以得到满足要求的网络参数，而且能对网络的拓扑结构进行优化．仿真结果验证了该方法的可行性．     

基于一种自适应突触学习的动态相关系数与相位同步分析

本文提出了一种自适应的突触学习模型模拟了神经突触的可塑性,通过这种学习规则在定义的动态相关系数指标下发现,可以使得一般非全同随机神经网络达到同步,表明该方法具有较好的鲁棒性.为了刻画网络在整体上的相同步提出了基于Poincare截面的相位定义法,将动作电位峰值所在的位置定义为Poincare截面,进而定义同步差,网络相位同步.网络相位差计算结果显示,任意两个神经元之间的相位差随着时间变化趋于常数,即网络中任意两个神经元出现相同步,神经网络平均相位差趋于常数,神经网络出现全局的相位同步.     

一种更精确的现实性动态神经网络模型

神经元的功能主要由突触后膜、胞体膜和始段膜三种膜结构的不同活动特性决定的．根据这三种膜结构的电生理性质及其形态结构提出了一个比较精确的现实性动态神经网络模型．计算机仿真结果表明这个模型在具有比较简明的形式及较小的计算量的同时，能较全面地反映神经元的活动特性．通过与其他模型的比较，对神经元各部分的结构与其功能的关系有进一步的认识．     

树突的信号整合

在神经系统的信息处理过程中,神经元的基本功能是将突触输入的信息编码为特殊类型的动作电位输出至下一神经元.在此过程中,由数千突触输入引起的突触电位整合为单一的膜电位变化.随着电学记录和成像技术的日臻完善,树突在神经元信号整合中的功能日益突现出来.树突的膜电学特性及其形态结构决定了神经元的输入-输出关系,并决定了突触可塑性诱导的方式.因此,树突的信号编码赋予了单个神经元在特定网络中的计算功能.