低硒病区粮喂养的大鼠心肌线粒体游离Ca~(2+)的变化与线粒体功能损伤的相关性

克山病是一种病因至今不明的地方性心肌病,杨福愉等经多年的研究认为克山病是一种心肌线粒体病。由于线粒体不仅是细胞的能量供应中心,同时它对细胞质游离Ca~(2+)有“微调节作用”,而后者又是细胞内一种信使。特别是近年来人们越来越注意到线粒体内游离Ca~(2+)的调节与线粒体自身功能如氧化磷酸化的关系。而线粒体的损伤很可能引起其基质中     

肽6A和RGDS对缺血-再灌注心肌肌浆网钙转运功能的影响

肽6A(Peptide 6A,P6A)和 RGDS 是纤维蛋白(原)的体内降解肽片段,分别来源于纤维蛋白 B_β链的 N 端(43—47)和 A_α链的第95—98或第572—575位的氨基酸残基。实验表明,P6A 和 RGDS 具有扩张血管和/或抑制血栓形成等多种生物学效应,但其作用机理有待阐明.目前,关于 P6A 和 RGDS 对心肌的作用未见报道.本工作在离体大鼠心叽缺血-再灌注损伤模型上观察 P6A 和 RGDS 对心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)     

慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响

缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物