表观遗传学研究进展

 概述了表观遗传调节模式、表观遗传调节的效应、植物表观遗传学的研究进展等。在每种细胞中,都会发生一部分特异基因激活、另一部分基因抑制的现象,形成多种基因表达模式。表观遗传指DNA序列不发生变化,而基因表达发生可遗传改变的现象。表观遗传学改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA作用等,产生基因组印记、母性影响、基因沉默、核仁显性、休眠转座子激活等效应。表观遗传变异是环境因素和细胞内遗传物质间交互作用的结果,其效应通过调节基因表达,控制生物学表型来实现。正是因为表观修饰对于维持生物体内环境和各器官系统功能的重要性,表观遗传的异常会引发疾病,这也成为药物和治疗方案设计的着眼点。     

人消化道肿瘤的表观遗传学研究

肿瘤的发生机制中有遗传学说和表观遗传学说．后者研究的主要内容包括DNA甲基化修饰和组蛋白的各种修饰．消化道肿瘤的发生发展存在表观遗传修饰的异常,如癌基因的低甲基化和抑癌基因的高甲基化,也同时存在着组蛋白乙酰化等修饰的紊乱．通过干预表观遗传修饰防治消化道肿瘤具有广阔的应用前景．     

肿瘤发生的表观遗传机制和表观治疗方法

表观遗传包括通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和RNA干扰等,通过这些机制干扰了正常基因的功能。越来越多的研究表明,DNA甲基化和组蛋白修饰异常,在多种肿瘤的发生中起重要作用。本文对表观遗传的分子机制,和同肿瘤发生的关系,以及肿瘤的表观治疗策略作了详细的综述。     

血管衰老中的表观遗传调控

血管衰老是伴随年龄增长而出现的血管结构和功能的改变,主要包括血管重塑、血管稳态失衡以及血管细胞的衰老.表观遗传调控是在不改变DNA序列的情况下改变基因的表达,其主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰以及非编码RNA的调控等.目前的研究表明各种表观遗传调控途径参与血管衰老的各个层面,在血管衰老及相关疾病的发生发展中扮演重要角色.靶向表观遗传调控的药物有望成为衰老相关疾病新的治疗方向.     

2013-14 科技要闻

中国科学院华南植物园李洁尉等揭示了种子成熟过程的表观遗传调控机制。该研究对通过表观遗传调控改善作物性状、提高作物产量、解决国粮食安全问题具有重要理论意义。研究表明,种子贮藏蛋白基因的表达受许多不同调控因子影响。然而,学界关于它们的作用机理并不清楚。此次,研究人员发现拟南芥组蛋白去乙酰化酶HDA19突变体种子成熟基因可在幼苗中异位表达,这揭示种子发育表观遗传调控机理     

“表观遗传调控的分子机制”研究组——王占新研究组介绍

正表观遗传是指在不改变基因的核苷酸序列的情况下,基因表达性状的可遗传性。表观遗传信息往往通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等信息进行传递,对基因的表达调控起重要作用,与机体发育和人类健康密切相关。表观遗传信息由特定的蛋白酶加载,并被特定的结合蛋白识别发挥后续效应,或者被相应的酶去除。表观遗传信息的读写异常与人类的多种疾病相关,因此,研究相关蛋白质复合物的分子机制将为揭示表观遗传调控的奥秘,以及靶向这些蛋白异常导致的人类疾病提供重要分子基础。王占新研究组主要致力于表观遗传信息的修饰以及读取过程中参与的蛋白质复合物分子机制的研究。在高等动物中,表观遗传信息往往是加载在核小体上的,     

表观遗传调控滇重楼内生真菌活性物质的合成

提出化学表观筛选——分子遗传平台策略,利用表观遗传理论调控滇重楼内生真菌抗菌活性物质的合成。化学表观遗传筛选是对真菌进行高通量化学表观抑制剂的筛选,旨在经济快捷地获得抗菌活性物质合成受到表观调控的菌株;建立分子遗传平台是根据同源基因克隆真菌的相关表观遗传酶类基因,靶向改变表观遗传酶类的表达,旨在获得遗传稳定性高的改良菌株。     

植物组蛋白赖氨酸甲基化研究进展

组蛋白甲基化修饰在真核生物的表观遗传调控中具有重要作用．SET结构域蛋白质可以特异地甲基化修饰组蛋白的赖氨酸残基,进而促进或抑制基因的表达．有关SET结构域蛋白质和组蛋白赖氨酸甲基化的研究为深入了解染色质结构和功能提供了重要信息．文中综述了组蛋白赖氨酸甲基化修饰在植物中的最新进展,探讨了SET结构域蛋白质在植物生长发育调控中的重要作用．     

科学研究首次揭示细菌抗生素耐药化学机制

早在数年前,遗传研究证实松鼠葡萄球菌进化生成了一种称为Cfr的新基因。Cfr基因编码蛋白在细菌形成抗生素耐药性中发挥了关键性的作用。随后,研究人员又在金黄色葡萄球菌中发现了相同的基因。金黄色葡萄球菌是寄居在人类鼻部和皮肤上的一种最常见的细菌类型,是目前多种抗生素耐药性感染的主要原因。由于Cfr基因通常定位于移动的DNA元件中,所以它能够轻易地从非人类病原体进入到其他种类感染人类的细菌中。     

雌激素诱导表观遗传模式改变促进巨噬细胞增殖的效应

巨噬细胞的吞噬作用与性别差异有着紧密联系,雌激素能促进巨噬细胞产生干扰素,但其在染色质水平的变化鲜有报道。为了探讨雌激素促进巨噬细胞增殖和生产干扰素的过程中,在染色质水平上的改变,以200 ng/m L的雌激素处理J774A.1巨噬细胞,48小时后检测细胞增殖和表观遗传相关酶基因表达水平的变化。结果表明雌激素能够促进巨噬细胞的增殖和显著改变表观遗传相关酶基因的表达,提出雌激素改变表观遗传模式可能是促进细胞增殖的作用机制之一。     

水稻表观遗传的研究进展

从DNA甲基化、组蛋白修饰的形成条件及其作用机制等方面,对表观遗传学的一些常见的发生机制进行了简要综述,并对表观遗传在水稻中研究的前景作了展望．     

植物表遗传学研究进展

本文综述了表遗传学这一新的分子生物学领域的提出及其在植物中的研究进展 ,阐述了DNA甲基化、组蛋白密码、RNA介导的基因沉默和PcG蛋白等表遗传因素在植物生长发育过程中对基因表达调控的重要作用 ,以及这些因素间存在的相互关系 ,并对表遗传学研究在植物中的发展前景做出了展望 .     

Perceptions of epigenetics

Geneticists study the gene; however, for epigeneticists, there is no obvious 'epigene'. Nevertheless, during the past year, more than 2,500 articles, numerous scientific meetings and a new journal were devoted to the subject of epigenetics. It encompasses some of the most exciting contemporary biology and is portrayed by the popular press as a revolutionary new science--an antidote to the idea that we are hard-wired by our genes. So what is epigenetics?     

Phenotypic plasticity and the epigenetics of human disease

It is becoming clear that epigenetic changes are involved in human disease as well as during normal development. A unifying theme of disease epigenetics is defects in phenotypic plasticity--cells' ability to change their behaviour in response to internal or external environmental cues. This model proposes that hereditary disorders of the epigenetic apparatus lead to developmental defects, that cancer epigenetics involves disruption of the stem-cell programme, and that common diseases with late-onset phenotypes involve interactions between the epigenome, the genome and the environment. Increased understanding of epigenetic-disease mechanisms could lead to disease-risk stratification for targeted intervention and to targeted therapies.     

低氧与表观遗传学互作的研究进展

表观遗传学是指基因组DNA序列不发生改变的情况下,基因表达水平发生变化从而导致的可遗传表型变化的现象.表观遗传可通过与低氧诱导因子(HIF)家族协同作用,以促使细胞适应低氧环境,从而参与到低氧应答的调控过程中.现就表观遗传学通过以下四个方面与低氧应答进行综述:1)VHL与PDH3调控HIF稳定性;2)通过影响HIF-1α共激活复合物的活性、HRE位点的修饰、HIF结合位点或附近区域的染色质活性,阻止HIF与HRE位点结合;3)组蛋白脱甲基酶对低氧应答相关基因的转录调控;4)低氧环境引起细胞内整体的组蛋白修饰程度和DNA甲基化水平改变.     

猕猴从幼年到老年的卵巢组织学变化

摘要:目的 观察猕猴的卵巢组织从幼年到老年的变化情况,探索猕猴的卵巢随着年龄增长发生变化的机制,为卵巢衰老的研究提供组织学参考。 方法 (1)筛选幼年猕猴 3 只,青年猕猴 3 只,老年猕猴 3 只。 ( 2) 安乐死处理猕猴,取卵巢组织,电子天平称质量并拍照,横向切成 4 份,置于 4%多聚甲醛固定。 (3) HE 染色观察卵巢组织各级卵泡与结构变化;Masson 染色观察卵巢组织纤维化程度;Tunel 染色统计分析卵巢细胞的凋亡率;免疫组织化学染色统计血管个数。 结果 (1)幼年猕猴的卵巢脏器指数与青年猕猴的无显著差异,都高于老年猕猴的卵巢脏器指数。(2)幼年与青年猕猴的卵巢组织中可见原始、初级、次级,成熟卵泡;老年猕猴的卵巢局部只见闭锁卵泡,大部分被脂肪组织填充。 (3)幼年猕猴的卵巢纤维化程度高于青年猕猴,老年猕猴纤维化程度最高。 ( 4) 幼年猕猴卵巢细胞凋亡率与青年猕猴的无显著差异,都显著低于老年猕猴。 (5)幼年猕猴血管个数最多,青年猕猴多于高于老年猕猴。 结论 随着年龄增长,猕猴卵巢组织中卵泡数量逐渐减少、髓质被大量脂肪组织填充、间质排列散乱,这一生物学过程与卵巢纤维化程度增强、卵巢细胞凋亡率增加、血管个数减少相关。     

DNA甲基化异常与人类肿瘤

DNA甲基化是表遗传学上研究最深入的一种机制,是一种酶介导的化学修饰过程,在DNA的某些碱基上增加一个甲基.在人类的肿瘤中都可以发现不同程度的DNA异常甲基化现象.介绍DNA甲基化在基因表达中的作用及其抑制基因转录、表达的机理,尤其发生在抑癌基因CpG岛和其他相关基因的甲基化异常与肿瘤发生、演进的关系,甲基化的检测方法以及去甲基化在肿瘤治疗方面的应用前景.     

应用组织芯片技术分析驱动蛋白KIF18A在卵巢癌中的表达及其意义

采用组织芯片技术研究KIF18A蛋白与卵巢癌发生的关系,并探讨该蛋白分子治疗临床卵巢癌的潜在价值.对比100例卵巢癌病患的癌组织与正常组织芯片,KIF18A蛋白分子在正常卵巢组织、卵巢癌、转移淋巴结中皆有不同程度的表达.在卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织(p≤0.05).卵巢浆液性乳头状腺癌的不同分期中,Ⅰ期与Ⅱ期相比,在Ⅱ期中KIF18A蛋白分子的表达明显上调(p≤0.05).同时,淋巴结转移性浆液性乳头状腺癌中的KIF18A蛋白表达量高于非转移性的浆液性乳头状腺癌(p≤0.05).这些结果表明,KIF18A蛋白分子的表达强度与卵巢癌的肿瘤临床分期以及淋巴结转移有关,可作为卵巢癌检测的新型标志物.     

Follicles were reconstituted from dissociated mouse fetal ovarian cellsin vitro

Early folliculogenesis involved in the interaction of germ cells and somatic cells is a complicated physiological event. Female germ cells are committed to differentiate into oocytes and finish complete development in the functional units of follicles. Thus there will be great significance in basal research and practices to evaluate the possibility of ovarian cells to reconstitute into follicles in vitro. In the present research, 12-16 dpc (days post coitum) mouse fetal ovarian cells were respectively isolated using collagenase digestion and cultured in droplets in vitro. The results revealed that the fetal ovarian cells of 12-16 dpc appeared to form multiple cell aggregates and tissue-like pieces in vitro. However, 12-13 dpc ovarian cells failed to form the follicles. 14-15 dpc ovarian cells were competent to form a few follicle-like complexes. Furthermore many small typical follicles were reconstituted from 16 dpc ovarian cells in vitro. The results showed for the first time that mouse embryonic ovarian cells were able to form the follicles in vitro. It was a gradual progression for the female germ cells to achieve the ability to induce somatic cells differentiation and reconstitu-tion into follicles, which may directly lead to the success in reorganization and transplantation of genetically modified ovary in vitro.