强啡肽B在大鼠脊髓中的镇痛作用

Goldstein等新近的研究表明,在大鼠的脑、垂体和脊髓中,强啡肤A(Dynorphin,十七肽)和强啡肽B(Dynorphin B,或称Rimorphin,十三肽)共存于同一神经元,它们来源于同一前体。我们曾报告强啡肽A在脊髓中有强烈镇痛作用,强啡肽B有何生理作用至今未见报道。本工作将强啡肽B注射到大鼠     

钙离子在电针镇痛中的作用

钙的生理作用广泛而复杂,许多重要的生理过程都与钙离子浓度(或活度)有关.早在四十年前,McLean和Hastings就曾明确指出,离子化钙是生理活性物质.脑室内注射CaCl_2能引起动物睡眠,而且中枢神经系统中的钙在麻醉性镇痛剂的镇痛机制中具有十分重要的作用.现在了解,不少神经递质如5-HT(5-羟色胺)对中枢神经元活动的     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

脑和脊髓中的去甲肾上腺素在大鼠电针镇痛中起不同的作用

关于中枢去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用各家报告结果不一。鉴于低位脑干含NE的神经元可发出纤维上行到脑,下行到脊髓,从神经末梢释出的NE又有可能作用于不同的受体,因此有必要对这些因素分别加以分析。     

大鼠脊髓中的阿片肽在失血性休克中的作用

有资料表明,阿片肽参与多种休克的病理生理过程。本室过去发现,在大鼠脊髓蛛网膜下腔内(ith)注射不同阿片受体的激动剂,可引起平均动脉血压(MAP)的降低。本文是用失血性休克的大鼠,研究阿片肽在脊髓水平对心血管活动的影响。     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

猫中脑中央被盖束区在电针镇痛中的作用

目前,不少研究工作支持这样一种认识:针刺镇痛作用基本上是在神经系统内实现的,是由于从针刺部位和痛源部位来的感觉传入冲动在中枢神经系统内互相作用的结果。而且,已有报道:针刺镇痛的传入途径是外周神经,针刺传入冲动通过外侧索上行。但它们在脑干内沿什么通路传导尚不清楚。因此,进行这方面的研究,对进一步了解针刺镇痛的原理会有所补益。     

横断大鼠脊髓对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在研究疼痛和镇痛问题时,常测定大鼠辐射热-甩尾反应的潜伏期(TFL),作为机体伤害性感受的一个指标。无论在筛选麻醉性镇痛药,或研究针刺镇痛原理中该法均被广泛采用。 甩尾反射是一种脊反射,但又受高位中枢的紧张性控制,利用这一特点可以研究针刺镇痛的神经机制主要是在脊髓水平、或脊髓以上水平接通的。我们在脊髓高位离断的脊动物中对此进行了检验。     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系

我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的,然而作为     

大鼠脊髓蛛网膜下腔内注射强啡肤产生强烈镇痛作用

Goldstein等于1979年在猪垂体发现了一种以亮啡肽为N末端的内源性阿片样物质——强啡肽(Dynorphia)。这种十七肽广泛分布于多种动物的中枢神经系统。在离体豚鼠迥肠标本上,强啡肽的阿片样作用较亮啡肽强700倍,较去甲吗啡强190倍。但注入脑室内并无明确的镇痛作用,其生理意     

脊髓蛛膜下腔注射脑啡肽抗体对针刺镇痛作用的影响

1975年,Hughes等从猪脑中提取出甲硫-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-甲硫-OH)和亮-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-亮-OH)。随后又有β-内啡肽和强啡肽等数种内源性阿片样物质(OLS)相继被分离提纯。这些发现极大地促进了关于疼痛的生理和药理的研究。Mayer及其同工报告静脉内注射阿片受体阻断剂纳洛酮可以翻转针刺的镇痛作用,提示针刺镇痛     

家兔针刺镇痛效应的脊髓上行通路

前文曾报道,产生镇痛效应的先决条件是针刺在局部引起的一种特异的主观感觉,这种感觉是通过外周神经,特别是支配深部组织的传人纤维来实现的。我们认为,针刺穴位产生的传入冲动和伤害感受性冲动不     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅱ.优降宁对家兔电针镇痛的影响

前文曾经报告,家兔脑室内注射对氯苯丙氨酸选择性降低脑內5-羟色胺含量后,针刺镇痛作用便明显减弱,说明脑內5-羟色胺在针刺镇痛过程中可能具有重要作用。由此设想:提高脑内5-羟色胺含量是否能增强针刺镇痛的效果?     

不同频率的电针镇痛作用由脊髓内不同的内啡素介导

近十几年来针刺镇痛原理的研究日益深入。内源性吗啡样物质(内啡素)的发现和阿片拮抗剂纳洛酮阻断电针镇痛的事实,提示内啡素可能参与电针镇痛。但有些报告不能重复出纳洛酮翻转电针镇痛的结果。有人认为,决定纳洛酮是否能翻转电针镇痛的因素之一是电针刺激的强度:低强度电针的镇痛易被纳洛酮翻转,高强度电针的镇痛不易被纳洛酮翻转。有人认为决定的因素是电针刺激的频率:低频电针镇痛易被纳洛酮翻转,高频电针镇痛则不能被翻转。     

干扰素的镇痛作用

干扰素是一种高活性蛋白质。由于它对病毒性疾病的防治效果以及它对治疗肿瘤的疗效,引起了许多临床工作者的兴趣。也有关于外周应用干扰素出现明显镇痛作用的报道。干扰素有无镇痛作用,它是如何产生这种作用的,值得进行研究,以为了解它的功能以及合理用它提供理论依据。本文主要观察脑内应用干扰素的镇痛作用。     

低频电针镇痛作用可能通过脊髓内mu和delta阿片受体共同介导

我们曾经报道,2Hz电针在脊髓内释放甲啡肽作用于delta受体上产生镇痛作用。内源性阿片物质中,甲啡肽等前脑啡肽原的产物主要与delta受体结合,与mu受体也有较高韵亲和力。本工作采用受体阻断的方法和交叉耐受的方法,探讨了2Hz电针镇痛与mu受体的关系。     

脑内5-羟色胺能神经系统在针剌镇痛中的作用

脑内5-羟色胺(5-HT)神经原的胞体集中在脑干中缝核群,它的纤维投射到许多脑区和脊髓,荧光组织化学的工作证实它们有明确的通径,神经药理学和生理学的研究也证明有5-HT突触和受体,可认为已自成一个系统。脑內5-HT能神经系统有许多重要的生理功能,它与镇痛作用有密切关系,当脑内5-HT正常含量减少时,能削弱吗啡的镇痛效应,针刺镇痛与5-HT能神经系统的作用关系已有许多报道,但是,不少重要问题仍然不清     

不同的单胺能下行通路在大白鼠针刺镇痛中的作用

近年的资料表明,从脑干下行的5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NA)能神经通路在吗啡镇痛中起着重要作用。我们的目的是观察这两种递质系统的下行通路在针刺镇痛中的作用。前文已证明:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性损毁NA能下行通路后,大白鼠针刺镇痛效应大为减弱,说明NA能下行通路对针刺效应起着易化作用,关于5-HT能下行通路,虽已有若干工作指出它在针刺镇痛中的重要性,但尚未看到用化学切割剂毁损其     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅰ.对氯苯丙氨酸对家兔针刺镇痛的影响

我们在以前的工作中曾指出,改变某些中枢神经介质的水平可影响针刺镇痛的效果,为了深入分析各种介质的作用,本工作采用对氯苯丙氨酸(pCPA)降低脑内5-羟色胺(5-HT)的含量,观察其对针刺镇痛的影响,并与吗啡的镇痛作用进行对比。