老年高血压与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系.方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖、胰岛素、C肽、血脂、体质量指数和胰岛素敏感指数进行对照分析.结果空腹胰岛素高血压组为(14.2±6.0)IU/L,对照组为(7.4±5.7)IU/L(P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数差异显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和载脂蛋白A1(apoA1)明显下降(P<0.005),肥胖者占74%.结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

高蔗糖膳食诱发大鼠胰岛素抵抗的研究

用高蔗糖饲料喂养雄性ＳＤ大鼠,诱发高胰岛素血症及胰岛素抵抗。实验发现第２周时高糖组血糖明显低于对照组,４周的与对照组相比无明显区别。     

高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

新疆汉族高尿酸血症与糖代谢的关系

为了探讨新疆汉族血尿酸（SUA）水平与糖代谢相关指标之间的关系。随机抽取新疆医科大学第一附属医院汉族住院病人301例为研究对象,其中高尿酸组149例,尿酸正常组152例。血清检测血尿酸（SUA）及血糖相关指标。检测人体测量参数,用放射免疫法（RIA）测定空腹血清胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗fHOMA—IR）指数。结果显示：①FINS水平,高尿酸血症组（27．85&#177;19．56）μIU／mL明显高于对照组118．38&#177;10,33）μIU／mL,P〈0．01;HOMA—lR,高尿酸血症组（8．38＋7．96）明显高于对照组（4．08&#177;2．44）,P〈0．01;糖化血红蛋白（HbAlc）水平,高尿酸血症组（6．29％&#177;1．81％）明显高于对照组（4．94％&#177;0．43％）,P〈0．01;空腹血糖（FPG）水平,高尿酸血症组（6．38&#177;2．68）mmol／L明显高于对照组（4．96&#177;0．56）mmol／L,P〈0．01。（②研究对象的SUA水平与甘油三酯（TG）（r=0．321,P〈0．01）、FPG（r=0．207,P〈0．01）、HbA1c（r=0．353。P〈0．01）、FINS（r=0．337。P〈0．01）、HOMA—IR（r=0．315．P〈0．01）呈显著正相关,与高密度脂蛋白（HDL）（r=-0．147,（P〈0．01）呈显著负相关。③多元逐步回归分析显示。体质指数（BMl）、HbAlC、TG和HDL是影响血尿酸的主要相关因素．研究表明．高尿酸血症患者存在糖代谢异常及胰岛素抵抗。     

LDLR基因Ava Ⅱ位点多态性与高甘油三酯血症的相关性

研究了LDLR基因外显子13中Ava Ⅱ位点多态性在宁夏回族自治区正常回、汉族人群及高甘油三酯血症患者中的分布频率,分析探讨了该住点多态性是否存在于宁夏回、汉族居民中,以及基因型与甘油三酯含量之间的相关性.应用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对214例健康样本(回族102例,汉族112例)和212例高甘油三酯血症患者样本(回族88例,汉族124例)的低密度脂蛋白受体(LDLR)基因的多态性进行了检测.结果发现,在宁夏地区回、汉族人群中存在着Ava Ⅱ多态性位点,回、汉族居民间存在着明显差异,健康人群与高甘油三酯血症人群之间该位点基因型存在着显著差异.由此说明,Ava Ⅱ多态性位点可以作为宁夏回、汉族的遗传标记,而且该位点与高甘油三酯血症有相关性.     

不同高能饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的分析高猪油日粮及高蔗糖日粮分别诱发胰岛素抵抗大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考。方法雄性SD大鼠随机分为3组,对照组给予普通日粮,高脂组给予高猪油含量的日粮,高糖组给予高蔗糖含量的日粮。喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、总胆固醇（TCH）、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数（ISI）=ln1/（FPG×FINS）评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 6周后,高脂、高糖组ISI显著低于对照组（P〈0.05）;猪油组血清胰岛素显著高于对照组（P〈0.05）、血清HDL-c显著低于对照组（P〈0.05）;高蔗糖组血糖、胰岛素均上升,但与对照组无统计学差异;而各组间血清总胆固醇、甘油三酯及体重无明显差异（P〉0.05）。结论高脂、高糖日粮均可诱发IR大鼠模型,高脂模型具有血清胰岛素显著升高、HDL-c显著降低的特点而高糖模型伴有较高的血糖、胰岛素。     

胰岛素抵抗与心血管疾病

胰岛素抵抗(IR)的核心问题及严重的后果是导致致命的心血管并发症。人们对胰岛素抵抗在高血压、动脉粥样硬化、冠心病等的发生、发展机理的进一步了解及深刻揭示,为糖尿病、动脉粥样硬化及心血管疾病的全面防治开辟了新的思路。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病领域的进展作一综述。     

龙生蛭胶囊治疗高甘油三酯血症的作用与机制研究

文章旨在研究龙生蛭胶囊对高甘油三酯血症模型小鼠的治疗作用,并探索相关作用机制.8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(每组8只小鼠),分别为对照组、低剂量组和高剂量组.对照组喂食高脂食物2周诱导高甘油三酯血症模型;给药组喂食含龙生蛭的高脂食物,低剂量组为每100 g高脂食物中含850 mg龙生蛭,高剂量组为每100 g高...     

母体高脂暴露编程子代胰岛素抵抗研究现状

胰岛素抵抗易感人群大多存在营养代谢模式异常,而这种营养代谢异常可能在胎儿期便已形成．生命早期营养的远期效应是营养学的重要研究内容．从成人疾病的胎儿起源出发对近年来关于母体高脂暴露编程子代胰岛素抵抗研究报道进行了综述．     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗及耐力运动对胰岛素抵抗的影响

通过查阅文献，探讨了游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的可能机制和耐力运动改善胰岛素抵抗的可能机制方面的内容，为胰岛素抵抗的研究领域提供了理论依据。     

PPARγ及与胰岛素抵抗的研究进展

综述了近年来PPARγ受体分型、结构及在糖尿病发病机制中的作用     

胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(impaired duoose tolerance，IGT)或2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征，又被称为代谢综合征(metabolic syndrome)。     

LDLR基因AvaⅡ位点多态性与高甘油三酯皿症的相关性

摘要：研究了LDLR基因外显子13中AvaⅡ位点多态性在宁夏回族自治区正常回、汉族人群及高甘油三酯血症患者中的分布频率,分析探讨了该住点多态性是否存在于宁夏回、汉族居民中,以及基因型与甘油三酯含量之间的相关性．应用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法,对214例健康样本（回族102例,汉族112例）和212例高甘油三酯血症患者样本（回族88例,汉族124例）的低密度脂蛋白受体（LDLR）基因的多态性进行了检测．结果发现,在宁夏地区回、汉族人群中存在着AvaⅡ多态性住点,回、汉族居民间存在着明显差异,健康人群与高甘油三酯血症人群之间该住点基因型存在着显著差异．由此说明,AvaⅡ多态性住点可以作为宁夏回、汉族的遗传标记,而且该住点与高甘油三酯血症有相关性．     

高热量日粮与胰岛素抵抗动物模型

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶器官、组织（主要是肝脏、骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低的一种异常状态,即需要高于正常剂量的胰岛素才能产生正常的生理效应。IR在代谢综合症中的核心作用已得到广泛认可。它不仅与肥胖、高血压、动脉硬化、脂代谢异常等代谢性疾病的发生、发展有密切联系,同时也存在于妊娠、肿瘤、感染、炎症、应激等多种生理或病理状态。     

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病研究综述

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,疾病呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的类型.海马神经受损是AD早期病理的重要组成部分.海马神经对葡萄糖的需求和胰岛素的敏感性较高,容易发生一些与胰岛素抵抗有关的疾病.研究系统性的胰岛素抵抗(IR)、脑特异性的胰岛素受体和AD之间的联系是当前的热点.文章综述了AD与IR联系的分子机制及几类治疗AD的代表性药物.     

哈萨克族和汉族男性胰岛素抵抗相关因素与血压关系的对比分析

通过对哈萨克族与汉族男性胰岛素抵抗相关因素与血压的关系的对比,探讨可能存在的民族差异。抽取哈、汉民族男性共120人,采用直线相关分析分析各民族之间胰岛素抵抗相关因素与血压之间的关系。比较发现：哈、汉民族男性胰岛素抵抗指数、体重指数、腰臀比、三酰甘油、瘦素等因素均与血压正相关,未见种族差异;而哈族男性尿酸、总胆固醇与血压正相关,汉族男性尿酸、总胆固醇与血压不相关,存在种族差异。     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

运动改善胰岛素抵抗的机制探讨

运动疗法是糖尿病及其并发症的综合治疗措施之一.笔者旨在通过探讨运动疗法改善胰岛素抵抗、糖耐量异常及高血脂高血压的理论依据,进而为运动疗法个体化的完善,指导科学的健身及提供合理的运动处方提供理论依据.     

高脂膳食诱导胰岛素抵抗对APP/PS1转基因小鼠氨基酸稳态的影响

目的 观察高脂膳食对APP/PS1双转基因小鼠体内氨基酸稳态的影响。方法 雄性3月龄APP/PS1双转基因小鼠20只随机分为对照组和高脂组,分别喂饲普通饲料和高脂饲料。喂养20周,进行葡萄糖耐量（GTT）和胰岛素耐量（ITT）试验,计算曲线下面积,评价小鼠胰岛素敏感性。实验结束后,动物禁食,处死后收集各组小鼠血清和海马组织。ELISA法检测海马Aβ40/Aβ42水平,透射电镜观察海马区域超微结构。超高液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）分析血清氨基酸水平。结果 高脂膳食喂养20周,高脂组小鼠ITT和GTT曲线下面积均显著高于对照组。与对照组相比,高脂组小鼠海马Aβ40/Aβ42水平显著升高,海马区突触结构破坏加重;血清亮氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、丝氨酸水平均显著降低。结论 高脂诱导的胰岛素抵抗加剧APP/PS1小鼠AD相关病理改变,并伴有氨基酸代谢紊乱,但氨基酸代谢紊乱与AD病理之间的因果关联及潜在机制仍有待深入研究。     

2型糖尿病脂代谢紊乱及胰岛素抵抗与视网膜病变的关系

测定了80例2型糖尿病和30例正常对照组的血脂谱、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FISN）、胰岛素敏感指数（ISI）等指标并进行比较分析,将糖尿病患者分为：非糖尿病视网膜病变组（NDR）、背景期DR（BDR）及增殖期DR（PDR）。结果表明：与正常对照组比较,糖尿病各组HbAlc、FINS、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白-B（Apol-B）、载脂蛋白-A／B显著升高（P〈0．05或0．01）,ISI、高密度脂蛋白（HDL-C）则明显降低（P〈0．05或0．01）,各组之间载脂蛋白-Al（Apol-Al）含量无显著性差异（P〉0．05）;糖尿病各组间进行两两比较,TG、HbAlc在NDR组、BDR组、PDR组中逐渐升高,ISI则依次降低（P〈0．05）,BDR组、PDR组FINS明显高于NDR组（P〈0．05）．但PDR组和BDR组之间差异无显著性（P〉0．05）,各糖尿病组间的FBG、TC、LDL、Apol-B、Apol-A／B无显著性差异（P〉0．05）。说明脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能与2型糖尿病视网膜病变关系密切。