清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨清暑益气中药对运动热应激大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法：对96只SD大鼠随机分成安静组、训练组、安静服药组和运动服药组四组,五周后每组随机分为3个亚组,即：安静组、定量负荷组、力竭即刻组.并于相应时刻断头处死取股四头肌测定骨骼肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标.结果：复方清暑益气中药及运动训练能够显著提高骨骼肌SOD的活性,降低骨骼肌内MDA含量.结论：清暑益气中药和运动具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响

为探讨氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响,将3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~210g,随机分为安静组(C),力竭对照组(EX),力竭氢水组(EH),每组10只。EX和EH组均进行4周反复力竭运动,运动初始速度为15m/min,每5min递增5m/min,至35m/min,运动直至力竭,5d/周,共4周。EH组大鼠于运动前30min给予氢水干预,记录大鼠力竭运动时间。透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构变化。检测血清SDH和CK活性,骨骼肌SOD活性、MDA含量和T-AOC水平。Western blotting方法检测骨骼肌mTOR、pmTOR、LC3B-2和P53等自噬相关蛋白表达。结果表明:与EX组比较,氢水干预后,EH组骨骼肌组织超微结构损伤和线粒体肿胀程度均明显减轻,力竭运动时间显著延长(P0.05)。血清SDH活性显著升高(P0.05),CK活性显著降低(P0.05),骨骼肌SOD活性和总抗氧化能力显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),LC3B-2和P53蛋白表达显著降低(P0.05)。氢水干预可显著改善反复力竭运动导致的大鼠骨骼肌超微结构损伤、氧化应激损伤及细胞过度自噬现象,提高骨骼肌抗氧化能力和运动耐力。     

维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠线粒体再生功能的影响

目的:观察维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞线粒体再生功能的影响。方法:建立疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞模型;观察骨骼肌细胞线粒体形态学改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;实时定量RT-PCR方法测定过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA的表达水平。结果:比较正常对照组,模型组大鼠骨骼肌细胞线粒体数量减少,呈空泡样变性,嵴消失,内质网及核模扩张,MDA升高及SOD下降(P<0.05),PGC-1α、AMPK mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而维康颗粒可逆转线粒体结构损伤,恢复MDA、SOD及PGC-1α、AMPK mRNA表达正常。结论:维康颗粒促进线粒体再生可能是干预疲劳型亚健康的作用机制之一。     

黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌保护作用分析

通过建立6周大强度运动大鼠模型,测试运动后即刻血液与骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和肌酸激酶(CK)等指标,观察黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌组织的保护作用;结果表明,与安静组相比,运动训练组大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,MDA含量显著增加;训练服药组相对于大强度耐力训练组大鼠的各项抗氧化酶活性有良好改善,MDA含量变化显著降低,显示骨骼肌组织损伤有良好改善;因此黄柳菇多糖可以改善大强度耐力训练大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发.     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

不同负荷游泳训练对大鼠红细胞膜的影响

目的探讨不同负荷游泳训练对大鼠的运动能力、抗氧化酶SOD的活性、脂质过氧化产物MDA含量、Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP活性的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为三大组,即对照组(C组,20只)、小负荷游泳训练组(L组,20只)、大负荷游泳训练组(H组,20只),测试不同负荷游泳训练对大鼠红细胞膜抗氧化能力和ATP酶活性的影响。结果小负荷的运动训练可以降低安静时红细胞膜上MDA含量,提高抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果;力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K -ATP酶活性增加,大负荷训练组Na -K -ATP酶活性下降;力竭运动后即刻各组RBCM上Ca2 -ATP酶活性都有下降,安静时小负荷的运动训练组Ca2 -ATP酶活性提高,但没有显著性差异,大负荷的运动训练使Ca2 -ATP酶活性显著下降。结论小负荷的运动训练可以提高机体的运动能力,而大负荷的训练会对机体产生不良影响;适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可以提高酶活性的储备力,延缓运动性疲劳的发生及抵抗力竭运动对机体造成运动损伤。     

不同强度运动对大鼠淋巴细胞凋亡的影响

观察不同强度运动对细胞凋亡的影响,为减少运动性损伤提供一定的实验依据.以32只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成5个组,即安静对照组、中等强度运动组、大强度运动训练组、力竭运动组,通过流式细胞仪检测技术检测淋巴细胞凋亡的变化,同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量.研究结果表明力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞过度凋亡增加,机体的抗氧化能力下降,机体的抗氧化能力下降可能是凋亡发生的机制之一.     

人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响

探讨人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响,将大鼠分为空白组、模型组、人参皂甙Rb1组和人参总皂甙组。采用中等强度的跑台运动建立动物模型,给药后运动连续实验两周后,检测骨骼肌线粒体膜电位、胞内钙离子含量、MDA含量、SOD活性和葡萄糖含量。结果发现人参皂甙Rb1和人参总皂甙都能抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低、降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、增加从血液摄取的葡萄糖含量（均有P〈0.05）,从而抑制运动所致骨骼肌细胞损伤、发挥抗运动性疲劳作用。但在恢复膜电位和降低MDA含量方面,人参总皂甙效果更优;而在恢复线粒体内游离钙含量、提高SOD活性和摄取葡萄糖方面,人参皂甙Rb1的效果更明显。     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

补充辅酶Q10对大鼠血清总SOD活力及MDA含量的影响

以运动、外源性补充CoQ10以及运动合并补充CoQ10为干预手段,观察大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨在运动训练中补充CoQ10的抗氧化作用.选36只健康雄性Wister大鼠,随机分为4组,即安静对照组(NC)、安静状态补充CoQ10组(QC)、运动训练组(NE)和运动训练状态补充CoQ10组(QE),灌胃补充CoQ10及递增负荷运动训练7周,力竭运动后即刻断头取血,分光光度法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果表明:①与NC组比较,QC组血清MDA含量增多(P＜0.01),总SOD活力无显著性差异;NE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01);QE组血清MDA含量减少,总SOD活力提高(P＜0.01). ②与QC组相比,QE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01). ③与NE组相比,QE组血清MDA含量及总SOD活力无显著性差异.     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

人胎盘组织液对衰老大鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响

本文的目的是通过将人胎盘组织液应用于D-半乳糖致衰老模型大鼠,观察氧化应激水平变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的阳性表达变化,研究人胎盘组织液的抗衰老作用。实验结果表明与模型组相比,低剂量组和高剂量组的SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;低剂量组和高剂量组Bcl-2蛋白表达量有所上调,Bax表达量有所下降。结论是人胎盘组织液可以通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡从而延缓大鼠衰老。     

槲皮素对大鼠骨骼肌脂质过氧化影响研究

目的研究抗氧化剂槲皮素对大鼠运动能力的影响。方法以跑台训练建立动物模型,测定了大鼠运动力竭时间和肌糖原含量、骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及血清肌酸激酶(CK)的活性。结果服用槲皮素后大鼠力竭时间明显延长;肌糖原含量升高;力竭即刻骨骼肌组织SOD,GSH-Px活性升高,MDA含量显著降低,血清酶CK活性的上升幅度显著降低。结论槲皮素能通过增加肌糖原含量,减轻骨骼肌自由基损伤来提高大鼠的运动能力,可作为一种运动保健品开发利用。     

连翘叶提取物对力竭及恢复小鼠血清SOD,LDH活性和MDA含量的影响

选用ICR健康小鼠,通过复制力竭运动模型,研究连翘叶提取物(extract from Forsythia suspensa leaves,FSE)对力竭及恢复小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶同工酶(isozymes of lactate dehydrogenase,LDH)活性和丙二醛(malordiaolehyde,MDA)含量的影响.结果显示,FSE能提高力竭运动状态下小鼠血清SOD的活性,减少力竭及恢复状态下血清MDA的生成,并可降低LDH总活性.以上结果表明,FSE具有保护骨骼肌细胞、预防与降低运动后骨骼肌微损伤的发生以及促进损伤恢复的作用.     

明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用

 为研究明日叶查尔酮（Angelica keiskei chalcones,AC）对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用,采用紫外线照射损伤的HaCaT细胞,分别加入高、中、低剂量依次为20、10、5μmol/L终浓度的AC,共同培养24 h,采用3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide（MTT）比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,试剂盒法测定细胞MDA含量和SOD、CAT及Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞BCL-2和Bax的mRNA表达水平。结果表明,与正常对照组比较,照射模型组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2 mRNA表达水平降低,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及Bax mRNA表达水平则升高;中、高剂量AC组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2mRNA表达水平均高于照射模型组,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及BaxmRNA表达水平则均低于照射模型组。上述各项差别均具有统计学意义（P<0.05）。研究发现,明日叶查尔酮可抑制紫外线照射诱发的HaCaT细胞凋亡,调节BCL-2和Bax的mRNA表达水平,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻受损细胞的脂质过氧化水平,对紫外线照射导致的细胞损伤有良好防护作用。     

过度训练动物模型的建立及过度训练状态下大鼠肠粘膜病理性变化的研究

为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化及其发生机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变（p>0.05）.但是第8周末过度训练组电境下见肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,IgA浆细胞计数及其平均吸光度,以及粘液IgA水平均显著低于对照组（p<0.01）.结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变,这些改变可能与肠粘膜自由基损伤有关.     

白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。