出生诱导了新生仔猪氧化应激并调节抗氧化系统的发育

 氧化应激（oxidative stress）是指在受到刺激时机体产生大量自由基（free radical）,而抗氧化系统不能起到及时清除作用,从而造成氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化状态。氧化应激能氧化和损伤体内的脂质、蛋白质、核酸等大分子物质,从而诱导各种氧化性疾病,如糖尿病、神经退化性疾病、衰老、心脏病、帕金森综合症等。     

心肌缺血性损伤与硫氧还蛋白系统

心肌缺血时氧化应激对心肌细胞的影响包括对心肌细胞的损伤和对心肌细胞的保护.心肌细胞存活与死亡有赖于细胞的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.Trx系统对机体内氧化还原调节及其重要,通过抗氧化和氧化还原调节作用,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起着重要作用.Trx系统自身也受到氧化还原调节.     

食物抗氧化剂预防ROS/RNS氧化损伤疾病研究进展

ROS/RNS是人类正常代谢的产物,有重要的生理活性,但高浓度时会产生氧化应激,引起癌症、 心血管与肺部、高血压、神经退行性、糖尿病、呼吸道感染、类风湿性关节炎、白内障等氧化损伤疾病。 为了预 防疾病,促进健康,结合大量文献,概述了人体 ROS / RNS 来源及与疾病的关系。 介绍了常见食物抗氧化剂 如酚类化合物、维生素 E、类胡萝卜素及维生素 C 等,探讨了不同结构的抗氧化物质清除自由基、抗氧化机 制。 酚类化合物是人类饮食中广泛存在的抗氧化组分,β-类胡萝卜素为维生素 A 原,维生素 E 为脂溶性、断 链抗氧化剂,能保护细胞膜的完整性。 维生素 C 为水溶性,其自由基歧化速度远高于与其他生物分子如蛋 白质、氨基酸、DNA 脂质等反应。 它们与人体抗氧化系统,形成可逆的抗氧化防御,使人体生物大分子免受 氧化损伤。 提示人们养成好的膳食习惯,有利于提高生活质量。     

真菌多糖的抗氧化活性研究

机体在生命活动的氧化代谢过程中不断产生各种活性氧自由基(ROS),ROS容易损伤机体内的组织,从而引发各种各样的疾病。大量的研究表明,大部分从自然界物质中分离获得的多糖类化合物具有抑制脂质过氧化和清除自由基等抗氧化作用。通过本次实验,研究了黑木耳、香菇多糖的抗氧化活性。结果表明:黑木耳多糖、香菇多糖都具有一定的体外抗氧化能力,其中香菇多糖具有较强的清除羟基自由基(·OH)和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH·)的作用;并且黑木耳、香菇多糖也具有一定的体内抗氧化活性,均能不同程度的提高血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,可以减少肝脏和血清中丙二醛(MDA)含量,增强心脏过氧化物酶(POD)活力以及减少全脑单胺氧化酶(MAO)活力。     

白藜芦醇对紫外线诱导家蝇氧化损伤的保护作用

为了研究白藜芦醇(Res)在紫外线照射家蝇幼虫氧化应激模型中的抗氧化作用,本实验利用原核表达系统获得家蝇顺乌头酸酶重组蛋白,并制备多克隆抗体;对家蝇幼虫分别进行紫外线照射和投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的处理,利用试剂盒检测不同处理组的氧化指标,包括活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;同时检测不同处理组的家蝇顺乌头酸酶(MdACO)表达水平及活性变化.实验结果显示紫外线照射后的家蝇幼虫体内ROS水平、MDA含量、SOD活性以及MdACO的蛋白表达水平显著高于正常对照组,MdACO活性比正常对照组降低约35%;投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的家蝇幼虫ROS水平、MDA含量、MdACO的表达水平及酶活性与未经白藜芦醇和紫外线处理的空白组无明显差别.结果表明白藜芦醇可以保护机体应对紫外线引起的氧化应激.     

运动与抗氧化系统研究进展

采用文献综述法,针对急性剧烈运动引起机体细胞内过氧化和抗氧化失衡,造成氧化应激损伤的情况,分析了不同运动对抗氧化系统的影响,并探讨了抗氧化剂的补充.研究表明：通过运动中生成抗氧化剂、补充外源性抗氧化剂及提高抗氧化剂酶的活性,可保护机体免受自由基的损害,为今后抗氧化剂在运动机体中的应用提供理论参考依据.     

体外培养人角膜内皮细胞的UVB损伤及抗坏血酸的抗氧化保护作用研究

以非转染人角膜内皮(HCE)细胞系为体外实验模型系统研究了UVB氧化损伤、Asc抗氧化保护及其分子机理。体外培养的HCE细胞经UVB和/或Asc处理后,利用MTT和光镜对细胞的活力和形态进行了检测,利用8-羟基脱氧鸟苷免疫荧光染色对DNA的氧化损伤进行了检测,并利用二氢乙啶染色对胞内活性氧(ROS)的水平进行了检测。结果显示,100~800 mj/cm²的UVB辐射能剂量和时间依赖性地损伤HCE细胞的活力;200 mj/cm² UVB(自然太阳光中的平均辐射剂量)能引起HCE细胞发生皱缩,并显著增加细胞的DNA氧化损伤程度及胞内ROS水平;而1 mmol/L Asc不仅能显著增强HCE细胞的活力、促进细胞分裂,而且还能显著降低200 mj/cm² UVB所引起的DNA氧化损伤及胞内ROS水平。综上所述,UVB通过诱导ROS的产生进而引起DNA氧化损伤,对HCE细胞具有显著的氧化损伤作用;而Asc能够通过降低UVB诱导的ROS水平进而保护DNA免受氧化损伤,对HCE细胞的UVB损伤具有一定的抗氧化保护作用。本文研究结果对于利用Asc等抗氧化保护剂保护HCE细胞免受UVB氧化损伤具有一定的理论指导价值。     

阿尔茨海默病中的氧化应激及抗氧化治疗

氧化损伤是阿尔茨海默病(AD)的一个重要特征,故"氧化应激假说"提出AD中氧化应激产生较早,可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前,导致细胞和组织损伤,促进疾病进展.氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与tau蛋白磷酸化及聚集,β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密.本综述探讨AD中的氧化应激假说,抗氧化治疗AD中的可行性及展望.     

菜芙蓉多糖对秀丽隐杆线虫抗氧化作用的研究

为进一步研究菜芙蓉多糖（AMP）的体内生物学作用,系统探究其抗氧化机理,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)为模型,分析了正常生长条件及氧化应激条件下,空白对照组(0 mg/mL)、低剂量组(25 mg/mL)、中剂量组(50 mg/mL)、高剂量组(100 mg/mL)AMP对线虫生理指标、生化指标及细胞凋亡的影响。结果表明,正常生长条件下AMP可延长线虫寿命、降低生殖能力、提高运动能力,降低线虫体内MDA和ROS含量、提高SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性。在200 μmol/L胡桃醌氧化应激条件下,AMP可提高线虫存活率,并能有效清除体内ROS、降低MDA含量,提高线虫体内SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性,抑制细胞凋亡。AMP可通过提高线虫体内抗氧化防御系统酶活性及清除自由基提高氧化应激抵抗力,因此AMP有潜力成为一种新的抗氧化天然多糖。     

糖尿病中氧化应激的增加及与运动的关联

氧化应激是机体活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调而引起的一系列适应性的反应。氧化应激的增加与糖尿病及其并发症有着密切的关系。研究证实，许多相关的机制会导致糖尿病患者活性氧和形态氮产量增加，氧化应激增加，抗氧化保护减少。规律运动能预防和治疗包括糖尿病在内的一些慢性疾病，运动已被证实了可以调节抗氧化保护。     

Calcium pretreatment increases thermotolerance of Laminaria japonica sporophytes

Calcium is a secondary messenger in plant signaling,and its concentration changes spatially and temporally during the course of heat stress.In the present study,potassium antimonate was used to visualize calcium localization in blades of a marine macroalga,the juvenile Laminariajaponica sporophytes under heat stress (25 ℃).Result showed that loosely bound calcium was mainly distributed on the cell wall under normal conditions (10 ℃),and flowed into the cytoplasm when exposed to heat.The simutaneous assay on the antioxidant system changes was performed.Oxidative damage,as measured by generation of reactive oxygen species (ROS) malondialdehyde (MDA) content,increased significantly during heat stress,and calcium pretreatment alleviated oxidative damage.The assay on the activities of six antioxidant enzymes demonstrated that their enzymatic activities were inhibited when exposed to heat stress,but Ca2+ pretreatment effectively attenuated the inhibition.Results in the present study inferred that calcium homeostasis plays an essential role in L.japonica sporophyte when exposed to heat,and calcium pretreatment could improve its thermo-tolerance.     

葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H₂O₂诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,质量浓度为0.2mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H₂O₂处理组的81.1%升至96.3%,GSH-Px活性从H₂O₂处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。     

无机盐对锥状斯氏藻抗氧化酶活性的影响

在环境胁迫下（海水富营养化、温度变化、光照变化、盐度变化、营养盐、重金属等）,藻细胞内会产生大量活性氧,从而对细胞产生伤害.为适应环境变化,细胞会通过各种途径清除活性氧,从而保护细胞,而抗氧化酶就是一种高效的防御系统,如超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）等.该文研究了无机盐N、P,盐度等营养因子对锥状斯氏藻（Scrippsiella trochoidea）细胞抗氧化酶SOD、CAT活性的影响.通过正交实验,在不同营养条件下培养锥状斯氏藻,并定期分别测定藻细胞抗氧化酶SOD和CAT的活性值.结果表明,无机盐含量的变化对酶活性均有不同程度的影响:磷的变化对SOD和CAT酶活性变化均起主要作用,氮对SOD酶活性的影响仅次于磷;盐度变化对SOD影响不显著,对CAT活性影响的不同阶段影响水平不同.     

细胞应激条件下嗜热四膜虫线粒体膜电位变化研究

单细胞线虫纲原生动物四膜虫(Tetrahymena),在H2O2的诱导下可发生凋亡样死亡.另外,最新研究表明细胞中活性氧簇(ROS)的积累可有效地诱导细胞自噬途径的发生.通过流式细胞技术和荧光显微技术,检测了经饥饿和ROS诱导剂处理后,线粒体内膜电位变化及细胞内ROS的积累.此外,应用两种抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(Catalase)分别对四膜虫细胞进行处理,检测了在氧化应激条件下的抗氧化作用效果.结果表明,Oligomycin和Menadione可有效抑制线粒体膜电位的维持,从而导致细胞内ROS积累.同时,H2O2处理和饥饿处理可以导致嗜热四膜虫细胞线粒体膜电位丧失以及细胞质ROS积累.另外,N-acetylcystine和Catalase可有效地降低四膜虫细胞内ROS的积累,以及保持四膜虫细胞线粒体内膜电位,维持通透性.     

Calcium pretreatment increases thermotolerance of Laminaria japonica sporophytes —Using Yaluhe farm as an example

Calcium is a secondary messenger in plant signaling, and its concentration changes spatially and temporally during the course of heat stress. In the present study, potassium antimonate was used to visualize calcium localization in blades of a marine macroalga, the juvenile Laminaria japonica sporophytes under heat stress (25℃). Result showed that loosely bound calcium was mainly distributed on the cell wall under normal conditions (10℃), and flowed into the cytoplasm when exposed to heat. The simutaneous assay on the antioxidant system changes was performed. Oxidative damage, as measured by generation of reactive oxygen species (ROS) malondialdehyde (MDA) content, increased significantly during heat stress, and calcium pretreatment alleviated oxidative damage. The assay on the activities of six antioxidant enzymes demonstrated that their enzymatic activities were inhibited when exposed to heat stress, but Ca2+ pretreatment effectively attenuated the inhibition. Results in the present study inferred that calcium homeostasis plays an essential role in L. japonica sporophyte when exposed to heat, and calcium pretreatment could improve its thermo-tolerance.     

Nicotine-induced upregulation of antioxidant protein Prx 1 in oral squamous cell carcinoma

Nicotine is a source of exogenous oxidative stress, which is associated with the pathogenesis of numerous diseases including oral squamous cell carcinoma (OSCC), whereas an antioxidant protein, peroxiredoxin 1 (Prx 1), plays an important role in the modulation of this condition. This study was to investigate the association between Prx 1 and tobacco-induced oxidative stress. The expression of Prx 1 and GST in OSCC Tca8113 cells, which were pre-treated with nicotine, was determined. In the present study, MTT assay, reactive oxygen species (ROS) assay, RT-PCR and Western blot analyses, respectively, were conducted to assess cell viability, ROS level, and expression level of Prx 1 and GST in nicotine-treated Tca8113 cells. Nuclear factor kappa B (NF- B) expression was detected by immuno-fluorescence. Our results showed the growth of Tca8113 cells was increased in a dose-dependent manner when cells were treated with nicotine at concentrations from 0.1 to 10 mol/L, but the proliferation of the cells decreased at 100 mol/L. ROS levels increased in all groups treated with nicotine at concentrations of 0.1, 1, 10, or 100 mol/L for 24h. Prx 1 and GST mRNA and protein expression were up-regulated in cells treated with nicotine for the same time at different concentrations or at the same concentration for different times (P<0.05). NF-B was translocated from cytoplasm to nucleus, the expression of NF- B was increased in nucleus. These results suggest that up-regulation of Prx1 expression appears to be associated with tobacco-induced oxidative stress, which may play an important role in the pathogenesis of OSCC.     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

氧化应激促进重组腺相关病毒2型体外转导分析

为揭示氧化应激在重组腺相关病毒2型(rAAV2)转导中的作用,以过氧化氢(H₂O₂)和铁过载(Fe-NTA)氧化应激为模型,在293T,LO-2,Hela,A549细胞中,从转基因表达量、阳性细胞数、基因组数和病毒衣壳分布等方面研究氧化应激对rAAV2转导的影响.实验结果表明:H₂O₂和Fe-NTA能促进rAAV2转导,转基因表达量、阳性细胞数、基因组数与对照组相比的差异具有显著的统计学意义;细胞转导12 h后,氧化应激组核周围衣壳分布数目显著比对照组多,氧化应激能够促使rAAV2长时间聚集在细胞核周围;当氧化应激产生的活性氧(ROS)被N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)消除,则氧化应激促rAAV2转导作用消失,说明氧化应激通过ROS发挥促进rAAV2转导作用.     

50Hz极低频电磁场对酵母细胞生长和氧化应激的影响初探

探讨50 Hz极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF)暴露对酵母细胞的生长、细胞内活性氧(ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)两种抗氧化酶活性的影响。测定酵母细胞在50 Hz 6 m T ELF-EMF暴露下的菌落形成数目和生长曲线,及ELF-EMF短期暴露(0.5、1、2 h)和长期暴露(6、12、24、96 h)对细胞内ROS水平,以及SOD和CAT活性的影响。实验结果表明,磁感应强度高达6 m T的ELF-EMF暴露下,酵母细胞的菌落形成数目和生长曲线没有发生显著变化(p0.05)。在暴露2 h内,ELF-EMF可显著提高细胞内ROS水平(p0.01);并显著影响酵母细胞内SOD或CAT活性(p0.05)。但暴露时间超过6 h后,酵母细胞内ROS水平、及SOD和CAT活性与对照组大致相同,没有发生显著变化。实验条件下ELF-EMF暴露对酵母的生长没有显著影响,在短期暴露(2 h内)中,可引起酵母细胞内氧化应激反应;但在长期暴露(6 h后)后,对氧化应激反应没有显著影响。