大鼠生长及衰老过程中学习记忆能力与皮层神经丝蛋白表达关系

在脑的生长与衰老过程中 ,学习记忆能力也随之变化。这种变化的物质基础研究是当前神经科学研究热点之一 ,其结果对促进儿童智能发育和延缓老年智力衰退的研究有重要价值。本项研究对不同年龄大鼠的空间学习记忆能力和大鼠脑皮层主要骨架蛋白———神经丝蛋白的表达程度进行了定量分析探索其关系。选择的动物为SD雄性大鼠 ,分为 2 2日龄、1月龄、5月龄、10月龄和 2 4月龄组 ;学习记忆能力测定采用通道式水迷宫。采用免疫组化染色和定量图象分析的方法对大鼠脑顶额区神经丝蛋白进行定量测定。结果表明 ,幼鼠 (2 2日龄、1月龄 )及老年鼠 (2 4…     

药理研究中常用学习记忆障碍动物模型的行为学分析

目的本研究对老年、基底前脑损伤、东莨菪碱注射和双侧颈总动脉结扎大鼠四种药理研究中常用的学习记忆障碍动物模型的行为学表现进行了分析。方法采用水迷宫及旷场分析法对上述四种动物模型组及正常青年对照和假手术组进行了研究,数据采用多因素方差分析法处理。结果发现老年动物学习记忆能力减弱,对新环境的紧张程度增强,但空间认知能力及兴奋性无明显改变;基底前脑损伤动物的学习记忆及空间认知能力明显下降,但兴奋性及情绪反应正常;东莨菪碱动物模型不但学习记忆及空间认知能力明显下降,而且兴奋性异常增强;双侧颈总动脉结扎动物的学习记忆及空间认知能力明显下降,但兴奋性及情绪反应正常。结论从行为学角度将上述四种动物模型进行了比较,为药理学研究应用这些模型提供了背景资料。     

烟碱和一氧化碳对大鼠学习记忆及脑发育的影响

通过观察烟碱和一氧化碳(CO)对大鼠学习记忆和脑发育的影响,利用Y型迷宫测试学习记忆,利用电镜技术观测脑超微结构。得出烟碱可使学习记忆能力下降(P<0.05),使大脑皮层厚度(P<0.05)及突触数密度(P相似文献   

淫羊藿总黄酮增强双侧卵巢摘除模型小鼠学习记忆功能的作用

研究淫羊藿总黄酮(TFE)对双侧卵巢摘除模型小鼠学习记忆功能的影响,并探讨其可能的作用机制.将50只昆明种雌性小鼠随机分为模型对照组,雌激素对照组(0.3 mg·kg-1),淫羊藿总黄酮(40、80、160mg·kg-1)3个剂量组,采用背部切除双侧卵巢,另取10只小鼠作为假手术对照组,建立卵巢功能减退小鼠模型,术后各治疗组进行灌胃给药治疗3个月,假手术组和模型对照组均给予0.9%NaCl.给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠行为学变化;生化法和放射免疫法分别测定脑组织中AChE活性和ChAT活性;放射免疫法检测小鼠血液中雌激素的水平;HE染色光镜观察海马神经元病理形态.实验结果显示:与假手术组相比,模型对照组小鼠学习记忆能力、ChAT活性、血清雌激素水平和皮层及海马区神经细胞数量均显著下降,而脑组织中AChE活性明显升高;与模型对照组相比,TFE 40、80、160mg·kg-1剂量组各组小鼠学习记忆能力均显著增强;小鼠脑组织AChE活性下降明显,而ChAT活性却显著增加,血液中雌激素水平上升显著.TFE可能是通过升高血中雌激素水平,增强乙酰胆碱(ACh)合成酶ChAT的活性,抑制ACh水解酶AChE活性,提高大脑中神经递质乙酰胆碱的含量,延缓和改善内分泌系统和大脑胆碱能系统功能,从而促进卵巢去势小鼠学习记忆能力的提高.     

二十二碳六烯酸改善老年大鼠嗅觉记忆行为潜在机制的研究

实验研究二十二碳六烯酸(DHA)对老年大鼠嗅觉辨识记忆行为和嗅球脂肪酸以及GAP-43和PSD-95蛋白表达的影响.实验每天按照180 mg·kg-1灌喂24月龄老年大鼠49 d.在43, 44和45 d进行嗅觉辨识学习记忆行为的训练,第46,47,48 d进行嗅觉辨识学习记忆行为学实验,第49 d处死.实验结果表明: DHA能显著提高老年大鼠嗅觉辨识记忆能力, DHA组老年大鼠嗅球中n3不饱和脂肪酸与老年组相比含量显著提高,嗅球中n6多不饱和脂肪酸与老年组相比含量显著降低.另外,DHA 的含量在DHA组中明显比老年组增高,n3/n6多不饱和脂肪酸的比值也明显增大,但是AA的含量则显著减少.用 Western bolting方法分析生长相关蛋白(GAP-43) 和突触后致密物质95的表达后显示：DHA能提高老年大鼠嗅球GAP-43和PSD-95的表达水平.     

四君子汤对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响

目的 探讨四君子汤(Sijunzi decoction,SJZ)对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖(1000 ms/(kg·d-1))8周制备衰老模型,并于第3周开始给予四君子汤高剂量组(20 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、低剂量组(5 g/kg)和维生素E(250 ms/kg)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力;采用比色法测定脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力;Fura-2/AM双波长荧光法检测海马神经细胞钙离子浓度;常规PCR检测小鼠海马细胞mtDNA缺失突变.结果 四君子汤可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高脑组织GSH-PX和SDH的活力,降低脑细胞内钙离子浓度,防止模型小鼠脑海马细胞mtDNA缺失突变.结论 四君子汤具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用与其提高脑组织抗氧化能力,降低海马胞内钙离子浓度,减轻细胞线粒体DNA缺失突变的作用有关.     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

开发记忆的潜力

数年前,美国数学家冯·诺伊曼出语惊人:人的大脑能够容纳10~(20)单位的信息量,即相当于俄罗斯国家图书馆藏书的信息量。但每人能利用的记忆能力不超过自己天生记忆能力的10％,余下的90％就白白浪费了,因为人破坏了自然记忆规律。只有个别人能够充分发挥自己大脑的潜力。罗马哲学家塞涅卡     

增强记忆的药物可望问世

人到了老年就会容易健忘,如何能够让大脑细胞一直受到刺激并保持记忆能力是科学家们最关注的研究课题之一。不久前,美国新泽西州鲁特杰斯大学     

博士园

BS-034126鉴别专家———银行印章鉴别系统马、汤晓欧(美国)该项目是一种用于对比银行预留印鉴的计算机应用系统。该系统实现了数字化的印章透明对比,将其细微差异以高反差形式表示出来,兼具传统设备的直观可靠和数字设备的灵活方便优点,能显著提高银行流程的安全性和先进性。BS-034127抗干扰语音识别技术在小型嵌入系统中之实现王雪(荷兰)该技术具有自主开发、抗环境噪声、不限定说话者、嵌入至最小平台、算法结构具有良好上行扩展能力的特点。可应用于智能互动玩具、家电等日常生活领域。即使在较强的背景噪音下(如在行进的车辆中或嘈杂…     

海洋胶原肽改善老年记忆作用试验研究

为探讨海洋胶原肽(MCP)对老年学习记忆的改善作用及其机制,选用20月龄雌性C57BU6J小鼠,随机分为老年对照组和3个MCP干预组,分别喂饲添加0、0.22%、0.44%和1.32%MCP的特殊加工饲料.另设3月龄青年对照组,喂饲普通小鼠生长饲料,干预6个月后应用跳台试验和Morris水迷宫试验进行行为学检测:nissl染色观察海马形态学;同时检测各组动物肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况.结果表明,MCP干预后老龄小鼠的空间学习记忆能力和被动回避能力明显提高;0.44%MCP干预组小鼠肝脏SOD活性显著高于老龄对照组,而MDA含量显著降低;0.44%和1.32%MCP干预组小鼠海马区BDNF的表达高于老年对照组.各组动物海马神经元数量无明显改变.因此,海洋胶原肽具有预防年龄造成的学习记忆能力下降的功能.其作用机制可能是抗氧化活性和促进BDNF的表达.     

稀土元素钐对小鼠学习记忆的影响及其脑内机制

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了小鼠长期饮用不同剂量的硝酸钐溶液对其学习记忆力、脑内单胺类神经递质含量及一氧化氮合成酶(NOS)活力的影响.结果表明:随着硝酸钐浓度的增高,小鼠的学习记忆能力下降,脑内多巴胺(DA)和5-羟基色胺(5-HT)含量减少,NOS活性降低.提示饮用50 mg/L的硝酸钐溶液对小鼠的学习记忆能力有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内单胺类神经递质含量的降低和一氧化氮合成酶活力的降低有关.     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

两性表面活性剂BS-12与取代芳烃对发光菌的联合作用

以发光菌作为指示生物测定了两性表面活性剂十二烷基二甲基甜菜碱(BS-12)的单一毒性,以及在等剂量下BS-12和苯酚、甲苯、硝基苯的二元与多元混合物的联合毒性效应;采用毒性单位(TU)、相加指数(AI)、相似性参数(λ)和混合毒性指数(MTI)4种联合毒性评价方法,对混合体系联合毒性作用类型进行了研究.结果显示,4种不同的评价方法对研究体系联合效应评价结果具有较好的一致性,BS-12+甲苯的混合体系表现出相加作用,BS-12+硝基苯和BS-12+甲苯+硝基苯混合体系表现出拮抗作用,其他呈现不同程度的协同作用.     

血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:研究拟人类血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆功能的改变.方法:(1)采用改良的大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成3组:VD模型组、假造模实验对照组和正常对照组.(2)采用水迷宫行为学试验,观测各组大鼠的空间学习记忆功能.结果:VD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:(1)本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真脑性痴呆的特点.(2)水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

基于脑电信号分析的正确记忆与错误记忆的差异性

旨在探索工作记忆中正确记忆与错误记忆的差异性,更好的区分正确记忆与错误记忆。本文设计了基于DRM范式的改进的脑电实验,采集被试的脑电数据,探究正确记忆与错误记忆的差异性。采用时频域分析的方法分别对δ、θ、α、β、γ波进行了差异分析,对具有显著差异的频段采用皮尔逊相关方法分别构建脑功能网络,并对脑网络特征属性进行了对比分析。结果显示,大脑前顶区错误记忆θ、α2波能量谱密度显著大于正确记忆(P<0.05)。对脑网络的分析结果显示,大脑前后额区、后顶区θ、α2波脑功能网络连接正确记忆显著多于错误记忆;正确记忆θ、α2波节点度均显著高于错误记忆,α2波聚类系数正确记忆显著高于错误记忆;正确记忆与错误记忆θ、α2波介数中心度均无显著差别。结果表明,正确记忆任务θ、α2波大脑功能连接通路较错误记忆任务更多。正确记忆平均反应时长是961.56ms;错误记忆平均反应时长是1097.99ms。结果表明,与正确记忆相比,错误记忆反应时长明显长于正确记忆。研究结果表明,大脑前顶区正确记忆与错误记忆脑波活动能量差异表现最明显,差异波中错误记忆大脑活跃度均显著高于正确记忆;大脑后额区θ、α2波脑网络连接程度及节点度差异最明显,正确记忆均显著大于错误记忆,可能同存在后额-前顶记忆机制,使得正确记忆与错误记忆存在明显差异。     

空气污染对儿童大脑发育的影响

目的综述空气污染对儿童身体健康的影响,特别是对于儿童大脑发育的影响,为控制污染和保护儿童健康成长提供参考依据。方法利用文献法对国内外40余篇关于空气污染对儿童大脑发育影响的参考文献进行概述。结果 (1)生活在世界各地大中城市的一些儿童群体样本出现的一定程度神经、行为和认知变化与空气污染暴露有关;(2)怀孕动物产前暴露于单一或复合标准污染物,其子代会产生神经递质永久性变化,同时改变大脑发育;(3)天然屏障(如血脑屏障、鼻腔、肠和肺上皮屏障)的健康发展对儿童健康发育结果至关重要:(4)空气污染会导致大脑中广泛性神经炎症,进而造成大脑各个部位神经组织的损伤和弥漫性损失,最终影响认知功能的发展。(5)接触空气污染物可能会对脊髓的髓鞘和中枢神经系统中神经元的功能产生有害影响,也会使促炎症介质中神经炎症与细胞损失明显增加。结论面对严重的空气污染,对青少年健康特别是对儿童大脑发育的影响日益受到人们的关注。未来研究不仅需要严格控制污染物排放标准,保护人类生存环境;而且需要采用多种技术,进行跨学科协作研究,以实现对暴露于空气污染物环境条件下的儿童进行有效保护,同时也需要制定有效策略,从健康教育和流行病学角度进行深入研究,监测空气污染物对儿童健康的影响,确保儿童健康成长。     

中药复方SMⅠ对小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的:探讨中药复方SMⅠ对小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的机制。方法:用东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,用跳台法观察SMⅠ对记忆障碍动物学习记忆能力的影响。同时测定东莨菪碱记忆获得障碍小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶的活性。结果:SMⅠ可以减少东莨菪碱记忆获得障碍小鼠跳台累计触电时间(P<0 05),延长亚硝酸钠记忆障碍小鼠记忆测试中潜伏期的时程(P<0 05),减少其错误次数(P<0 05),也可以减少乙醇记忆再现障碍小鼠记忆测试的错误次数(P<0 05)。SMⅠ可以降低东莨菪碱记忆获得障碍小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性(P<0 05)。结论:中药复方SMⅠ对记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍有明确的改善作用,其机制可能与影响中枢胆碱能系统有关。     

基于复合记忆-遗忘模型框架的连续教学策略优化控制

通过对教学现象进行数学建模和分析,定量地研究教学策略对知识传播系统的影响并优化控制教学管理目标。深入考察学习者认知学习时大脑中知识存量的变化规律,将学习者大脑分为短时记忆室和长时记忆室两个仓室,提出连续教学中的复合记忆-遗忘模型框架;并根据两个仓室内知识扩散的不同方式,进一步构建双边连续扩散、单边脉冲扩散和双边脉冲扩散三种不同的知识扩散模型;针对不同的记忆模型,应用种群动力学基本理论和数学分析法,通过控制教学力度E或教学周期Th这两种教学策略,优化知识存量或学习成效这两个教学管理目标;最后通过实例予以说明和验证。