绵羊自然感染附红细胞体对绵羊红细胞的影响

选择1岁左右自然感染附红细胞体的杂交育肥绵羊为试验动物,采血,观察红细胞的形态,并测定RBC、Hb、PCV、红细胞脆性（最小脆性和最大脆性）、红细胞ATPase和SOD活性、红细胞C3b受体（E-C3bRR）花环率和红细胞免疫复合物（E-ICR）花环率.检测结果显示：与对照组相比,急性感染组绵羊红细胞脆性、RBC、Hb、PCV、红细胞ATPase和SOD活性及E-C3bRR率和E-ICR率呈降低趋势;但隐性感染组所测定指标变化不明显.表明附红细胞体侵袭红细胞后,感染越强,红细胞就易破裂而溶血、红细胞内外阳离子平衡失调、红细胞抗氧化能力降低,同时,破坏了红细胞膜表面的C3b受体,红细胞膜表面游离状态的C3b受体数量明显减少,机体红细胞的免疫黏附活性降低,红细胞免疫功能低下.     

性成熟对养殖雌性异育银鲫血液生理指标的影响

以雌性异育银鲫为研究对象,对其性成熟前后(卵巢发育分别为Ⅳ期和Ⅴ期)红细胞数量(RBC)、血红蛋白(Hb)含量、红细胞比容(Ht)、红细胞渗透脆性及红细胞沉降率(ESR)进行测定。结果表明,雌性异育银鲫卵巢从Ⅳ期发育至Ⅴ期,血液中的RBC、Hb含量和Ht值均显著(p<0.05)降低,其中Ht值降低尤为明显(p<0.01);红细胞渗透脆性的变化不是很明显,开始溶血的浓度几乎没有变化,而完全溶血的浓度则有所升高,说明红细胞的渗透脆性有所增大;1h的红细胞沉降速度明显加快,2 h的则略有增加。     

鲤鱼竖鳞病的血液病理学研究

从红细胞的形态，脆性和白细胞的比率以及血清电解质离子浓度和血清谷丙转氨酶等多方面对鲤鱼竖鳞病的血液病理改变进行了观察和研究。发现鲤鱼竖鳞病病鱼的红细胞膜出现皱缩，红细胞脆性增加，嗜中性粒细胞增多，血清谷丙转氨酶活性增高，血清中Ｎａ＾＝和Ｃａ＾２＋浓度极度降低，出现水肿和鳞片竖起。     

甘油保护剂对冷冻干燥保存红细胞作用的实验研究

应用甘油作红细胞冷冻干燥保存的保护剂,研究甘油对红细胞的保护机制.红细胞用不同质量分数(0,20%,40%)的甘油前处理后,冻干保存前后分别检查红细胞的相关指标.结果显示,40%甘油前处理的红细胞冻干保存效果最佳,红细胞回收率和血红蛋白回收率分别达到55.3%和63.4%;红细胞渗透脆性和超氧化物歧化酶(SOD)活力与冻干保存前无明显差别.该研究为使用甘油作红细胞冻干保存的保护剂提供了实验基础.     

载入海藻糖红细胞冷冻干燥保存的实验研究

探讨载入海藻糖对红细胞冷冻干燥保存的效果.利用硫酸蒽酮比色法测量细胞内海藻糖的含量,对载入海藻糖的红细胞进行了冷冻干燥保存.结果表明,细胞载入海藻糖的最高浓度为35mmol/L,经冷冻干燥后的细胞回收率与血红蛋白回收率提高非常明显,分别为冷冻干燥前的59.78±4.51%和57.49±3.69%;渗透脆性与新鲜红细胞无显著差异.载入海藻糖对红细胞的冷冻干燥保存效果有密切作用.     

猪附红细胞体人工感染及药物治疗初步研究

以猪源附红细胞体进行了人工感染试验 ,结果初步表明 :猪附红体可使猪、羊感染发病 ,而鸡不感染。感染动物红细胞总数减少 ,血红蛋白含量降低 ,红细胞脆性增高 ,白细胞数增多。体内外药物敏感性试验表明 ,血虫净和盐酸土霉素配合使用治疗效果良好     

脉冲电磁场对人血细胞膜的影响

红细胞经脉冲电磁场照射后,质膜耐低渗能力下降,最大脆性升高;电镜扫描发现人成熟红细胞变成球形;Ｔ淋巴细胞膜表面绵羊红细胞受到影响,导致淋巴细胞与绵羊红血细胞形成玫瑰花结的能力显著下降。     

电渗透用于强化海藻糖载入红细胞的实验研究

海藻糖是一种有效的冻干保护剂,实验采用电渗透的方法强化海藻糖载入红细胞,在不同电压、脉宽、频率和细胞外海藻糖浓度的条件下对红细胞进行电渗透.实验结果表明,当电压300 V、脉宽1 ms、频率4 次/min、细胞外海藻糖浓度800 mmol/L时,细胞内海藻糖浓度达到(63.68±2.14)mmol/L.电渗透后红细胞形态正常,细胞膜的渗透脆性略有降低,电渗透致溶血率为17%,ATP酶活性与新鲜红细胞无显著差异.     

力竭游泳训练对小鼠红细胞渗透脆性的影响

以3月龄昆明小鼠为研究对象,用肝素钠抗凝,用低渗溶液测定了一次力竭游泳训练对小鼠红细胞渗透脆性的影响,并对渗透脆性的变化做了初步的分析.     

力竭游泳训练对小鼠红细胞渗透脆性的影响

以3月龄昆明小鼠为研究对象,用肝素钠抗凝,用低渗溶液测定了一次力竭游泳训练对小鼠红细胞渗透脆性的影响,并对渗透脆性的变化做了初步的分析。     

牛红细胞的Svedberg常数

将牛、羊红细胞悬浮于等渗生理盐溶液中,消除并隔离与红细胞叠连、聚集有关的生理生化特性,单纯对红细胞沉降率(ESR)进行研究,求出红细胞的Sved-berg常数,同时用高渗、低渗盐溶液悬浮红细胞,利用红细胞的渗透特性,人为改变红细胞的形状、大小,求出异常红细胞Svedberg常数,然后两者进行比较,理论和实验证明:牛红细胞的正常Svedberg常数为7.78×10—8S,与红细胞的大小,形状和可变度有关,具有一定的临床意义,由于绵羊红细胞脆性较大,无法求出Svedberg常数。     

几种脊椎动物红细胞生理特性的比较研究

对几种脊椎动物 (家鸽、蟾蜍、鲫鱼 )的红细胞渗透脆性、红细胞沉降率及红细胞比容几项生理特性进行了初步比较研究 .结果 :①家鸽红细胞最大渗透脆性为 0 .82 %± 0 .13 %NaCl溶液 (0 .5 0 %～ 1.0 0 % ) ,最小渗透脆性为 0 .44 %± 0 .0 4%NaCl溶液(0 .3 5 %～ 0 .5 0 % ) ;蟾蜍分别为 0 .2 1%± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 .18%～ 0 .3 0 % )和 0 .14 %± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 .10 %～ 0 .2 0 % ) ;鲫鱼分别为 0 .2 8%± 0 .0 4%NaCl溶液 (0 .2 2 %～ 0 .3 0 % )和 0 .2 0 %± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 15 %～ 0 .2 5 % ) .②家鸽红细胞沉降率为 4.2 4±2 .2 3mm/ 1h末 (1～ 10mm/ 1h末 ) ;蟾蜍为 11.0 3± 4.2 6mm/ 1h末 (4～ 2 7mm/ 1h末 ) ;鲫鱼为 3 .80± 0 .62mm/ 1h末(3～ 5mm/ 1h末 ) .③家鸽红细胞比容为 48.73 %± 7.11% (3 4.8%～ 5 9.2 % ) ;蟾蜍为 2 2 .77%± 8.5 2 % (7.3 %～ 41.8% ) ;鲫鱼为3 9.40 %± 7.5 3 % (2 2 .3 %～ 48.7% ) .本文对上述几种脊椎动物的红细胞生理特性的结果进行了统计学显著性检验 .     

不同倍性鲫鲤鱼血液及血细胞的比较

对异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫和二倍体红鲫血液指标(红细胞数、血红蛋白值、红细胞脆性、比容)、细胞大小(红细胞及细胞核、白细胞、血栓细胞的长、短径值)及它们的显微结构进行了比较研究,并观察了四倍体鲫鲤血细胞亚显微结构.结果表明:在不同倍性鱼中,四倍体、三倍体、二倍体红细胞在数目、脆性、比容方面随倍性的降低而依次升高;血红蛋白无显著差异;在细胞大小上,四倍体、三倍体、二倍体的红细胞及细胞核、嗜中性粒细胞、单核细胞表现出4∶3∶2的比例关系;在红细胞的形态方面,异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫存在明显差异.同时发现随着倍性的升高红细胞的短径/长径比值减小.在异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫外周血中,均可观察到红细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血栓细胞,未发现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞.但三倍体湘云鲫、二倍体红鲫的嗜中性粒细胞仅有Ⅱ,Ⅲ两种类型,未见含深紫红色颗粒的Ⅰ型嗜中性粒细胞.对不同倍性鱼在血液细胞中出现的共同性和差异性进行了讨论分析.     

微波（2450MHz）对整体小白鼠红细胞膜的损伤效应及药…

本文采用２４５０ＭＨＺ微波慢性辐射整体昆明小白鼠，从分子水平研究微波对小白鼠红细胞膜的影响。选择功率密度０ｍＷ／ｃｍ＾２、５ｍＷ／ｃｍ＾２、１０ｍＷ／ｃｍ＾２的微波连续辐射小白鼠４０天，每天６小时。发现１０ｍＷ／ｃｍ＾２的微波对小白鼠红细胞膜的损伤较为明显。表现为小白鼠红细胞的渗透脆性增加，膜脂流动性下降，血浆丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞膜ＭＤＡ均为明显升高，但红细胞溶血度未增加，红细胞ＳＯＤ、红细胞     

用番茄半乳糖苷酶使红细胞B型向O型的转化

用纯番茄α－Ｄ－半乳糖苷酶，作用于Ｂ型红细胞及其影泡和水溶性血型物质，均能使它们的Ｂ抗原转化为Ｈ抗原专一性，定量地释放出Ｄ－半乳糖，表明Ｂ型红细胞的血型抗原均匀分布于细胞膜外表面，且全部能被酶转化，番茄α－Ｄ－半乳糖苷酶能将人Ｂ型红细胞转换成Ｏ型红细胞。探索了酶转化完整Ｂ型红细胞的条件，通过对转化前后红细胞渗透脆性，膜乙酰胆碱酯酶活性、高铁血红蛋白浓度、三磷酸腺苷及２，３－二磷酸甘油酸含量的测定，     

基于脆性理论的闭环供应链系统改善研究

对由制造商、零售商、需求市场组成的闭环供应链系统,利用熵理论对闭环供应链系统作为一个整体向外界表现出的脆性度进行了量化计算,研究当闭环供应链系统的整体脆性度超限,致使系统面临崩溃的情况下,如何在降低系统整体脆性度的同时减弱系统间的脆性关联,维持系统稳定.通过分析闭环供应链系统的脆性结构和特征,建立脆性传播模型,并求出系统的分层脆性图,找出闭环供应链系统的脆性源.从脆性源、脆性源的源头、与脆性源关联最大的子系统三个方面来降低系统脆性度.通过实例说明当闭环供应链系统的整体脆性度超出系统阈值时,为避免系统发生崩溃,通过对脆性源的处理,降低系统的整体脆性度,可以实现对系统的改善.     

微波（2450MHZ）对离体人红细胞的损伤作用

为了观察微波对离体细胞的急性损伤效应，本文对微波辐射条件作了选择，用较高强度的微波（２４５０ＭＨｚ，１６～ｍｗ／ｃｍ＾２）辐射离体人红细胞３０分钟，结果表明红细胞溶血度和渗透脆性显著增高。而且在扫描电镜视野内，红细胞正常形态发生明显变化，且上述微波效应随辐射强度增大而增大。本文还以水浴加热组作对照，结果进一步显示微波对红细胞的生物学效应显著地大于常规水加热对样品生产的热损伤效应，这提示微波的表观热     

离体人血红细胞的脆性及通透性测定

采用７２３０可见分光光度计、显微摄影、显微计数、微观计数等方法，从定性、定量上初测了数种物质溶液对离体人血红细胞通透性的影响及不同稀释度等渗液导致血红细胞崩解的脆性范围。结果表明：在其它条件相同的情况下观察到不同物质，不同离子对血红细胞的通透性不一样；测出了红细胞脆性范围为３０％～６０％；同时还通过显微计数板显微计数的方法从微观上验证了宏观检测过程的正确性。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状.本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用.发现在红细胞老化体系中补充适量Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上AchE脱落减少,而过量的Na_2SeO_3(6.4 ppm以上)对红细胞则有一定的损伤作用.用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的ESR谱.结果表明,外加硒红细胞膜的ESR谱与红细胞膜和Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的g值在2.0760左右.这提示了Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的.     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状。本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用。发现在红细胞老化体系中补充适量 Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上 AchE 脱落减少,而过量的 Na_2SeO_3(6.4 ppm 以上)对红细胞则有一定的损伤作用。用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的 ESR 谱。结果表明,外加硒红细胞膜的 ESR 谱与红细胞膜和 Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的 g 值在2.0760左右。这提示了 Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的。