一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响

为探讨内源性一氧化氮 (NO)对支气管哮喘 (哮喘 )气道炎症嗜酸性粒细胞 (EOS)的影响 ,用鸡卵清蛋白 (OVA)腹腔致敏和反复超声雾化吸入 ,刺激复制大鼠过敏性气道炎症模型 .结果表明 ,正常大鼠 (6只 )支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞 ,而致敏大鼠 (6只 )支气管粘膜下EOS〔2 5± 5 (平均每视野计数 ,下同 )〕增多 .NO合成抑制剂 (NOS ,4只 )可使致敏大鼠气道EOS(13± 5 ,P <0 0 5 )减少 ,而NO合成前体则有使EOS进一步增多的趋势 ,提示一定水平的内源性NO与大鼠过敏性气道炎症嗜酸性粒细胞有关     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择8例哮喘患者雾化吸入人重组IL-5,分别吸入前、吸入后2 h、24 h和48 h进行外周血有核细胞计数和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)及总IgE水平.结果,吸入IL-5后嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数以及ECP水平均随时间而明显升高,至24 h达最高值,48 h后仍维持在较高水平;IL-5在整个实验过程中对血清总IgE水平无明显影响.表明,吸入IL-5不仅可以促使循环中EOS数明显增多,且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程.     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５,分别吸入前,吸入后２ｈ,２４ｈ和４８ｈ进行外周血有核细胞计烽和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平,结果,吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比,ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高,至２４ｈ达最高值,４８ｈ后仍维持在较高水平,ＩＬ－５在整个实验过程中对血清总ＩｇＥ水平无明显影响,表明,吸入ＩＬ     

嗜酸性粒细胞的凋亡及对哮喘的意义

嗜酸性粒细胞（EOS）在支气管哮喘中起到重要作用,是参与哮喘气道炎症关键的效应细胞,其募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。而在支气管哮喘炎症消退过程中,细胞凋亡是炎性细胞消除的主要方式。     

IL-5与支气管哮喘关系的研究

白细胞介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,它通过调节噬酸性粒细胞活化、聚集、脱颗粒等参与哮喘的发生和发展,为此,对近几年IL-5在哮喘方面的研究做一综述.     

干扰素-γ对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

干扰素┐γ对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响ＥｆｅｃｔｏｆＩｎｔｅｒｆｅｒｏｎ┐ｇａｍｍａｏｎＡｎｔｉｇｅｎ┐ｉｎｄｕｃｅｄＥｏｓｉｎｏｐｈｉｌＩｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｉｎｔｏｔｈｅＡｓｔｈｍａｔｉｃＡｉｒｗａｙＬｉＧｕｏｘｉｕＬｉｕＧｕａ...     

甲苯二异氰酸酯导致肺损伤的研究

甲苯二异氰酸酯是一种生产聚氨酯泡沫的重要化工原料,呼入后对肺部的损伤最大,主要可引起职业性哮喘.详述了国内外对甲苯二异氰酸酯引起的肺损伤的研究,并对其致肺损伤研究中存在的问题作了简要分析.     

诱导痰中IL-8和中性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究

目的探讨哮喘发病过程中嗜中性粒细胞和IL-8的作用及相互关系.方法以确诊哮喘的病人为研究对象,急性发作期10例、缓解期10例,同时选10例正常人作对照,进行诱导痰的细胞分类检查,IL-8,MAD检测.结果急性发作期哮喘病人诱导痰的嗜中性粒细胞数目、IL-8水平、MAD水平明显高于缓解期(P<0.05)和正常人(P<0.01).结论哮喘病人诱导痰IL-8明显增高,对嗜中性粒细胞有强大的趋化作用,促使其进入气道并参与嗜中性粒细胞脱颗粒、产生活性氧自由基及花生四烯酸代谢产物等物质损伤气道,引起气道炎症和气道高反应性,在哮喘发作或重度哮喘时能起到很重要的作用.     

氢气对实验性小鼠过敏性鼻炎减轻作用的研究

目的 观察氢气能否减轻小鼠过敏性鼻炎.方法 BALB/c雌鼠24只,随机分成正常组、模型组、氮氧组、氢氧组.除正常组外,其余三组小鼠,前14 d内,每2天一次,腹腔注射溶有50μg卵白蛋白(ovalbumin,OVA)+2 mg氢氧化铝[Al(OH)3]的生理盐水0.3 mL;第15～21天给予两鼻腔内滴10μL内含2...     

甲苯二异氰酸酯对细胞因子的影响

对甲苯二异氰酸酯对免疫系统的毒性作用展开研究,并对其免疫毒性机制进行了探讨.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验观察了甲苯二异氰酸酯对小鼠血清中白介素-4、白介素-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子质量浓度的影响.为确定环境中TDI的安全量或容许量,为评价该化合物的健康危险性和生态风险性,为环境执法和确定防治对策提供坚实的科学理论依据.     

树脂吸附法处理TDI加氢还原生产废水

研究了树脂吸附法处理甲苯二异氰酸酯(TDI)加氢还原生产废水的工艺过程.结果表明,NDA-8吸附树脂对该废水具有良好的吸附-脱附效果.经树脂吸附处理,废水中主要污染物2,4-二氨基甲苯和2,6-二氨基甲苯均得到完全去除,COD由6300mg/L降为150mg/L以下,达到国家二级排放标准,采用稀盐酸可实现树脂的完全再生,高浓度脱附液经调碱和结晶,可回收2,4-二氨基甲苯和2,6-二氨基甲苯.     

TDI对小鼠睾丸组织能量代谢的影响

研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响,探讨甲苯二异氰酸酯对雄性小鼠生殖损伤的机制.用分光光度法检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATPase的活性.TDI染毒两周后SDH、LDH及ATPase的活性均受到了抑制.在本实验染毒时间和染毒剂量范围内,TDI不仅干扰睾丸组织的有氧代谢及无氧代谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用.提示能量代谢障碍可能是TDI对雄性生殖细胞毒作用的机理之一.     

TDI在小鼠血清中的代谢及代谢产物的鉴定

研究甲苯二异氰酸酯在小鼠血清中的代谢情况.采用高效液相色谱法,色谱柱:ODS(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相∶乙腈∶水(45∶55)(加0.22 g醋酸钠).在1.2~5.2 mol/L范围内,甲苯二异氰酸酯峰面积与浓度线性关系良好(r=0.999 8),甲苯二异氰酸酯在雄性小鼠血清中代谢生物半衰期为51.72 min,甲苯二异氰酸酯在雌性小鼠血清中代谢生物半衰期为111.77 min.用气相色谱-质谱法测定甲苯二异氰酸酯(TDI)在小鼠血清中的代谢产物,结果显示,2,4-TDI被代谢成2,4-TDA.     

甲苯二异氰酸酯对小鼠遗传毒性的研究

考察受试物甲苯二异氰酸酯(TDI)是否具有遗传毒性.通过小鼠染色体畸变实验,和姐妹染色单体交换实验进行检测.在给予甲苯二异氰酸酯1/16LC50和1/8LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率无显著性影响(P>0 05),而1/4LC50以及1/2LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率有非常显著的影响(P<0 01),结果显示,甲苯二异氰酸酯具有一定的遗传毒性.     

部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

纳米级氧化镁团聚和解团聚行为的研究

用表面活性剂TX－10的乙醇溶液洗涤Mg(OH)2，使其热分解，制得了粒径为15－20nm的纳米级氧化镁，并将制得的氧化镁用热重、X射线衍射和透射电镜进行了表征。结果表明，用此法制得的纳米氧化镁具有良好的分散性。     

纳米氧化铁的制备及其对环己烷氧化性能的影响

采用超声波方法在不同浓度的五羰基铁溶液中制备得到纳米氧化铁,并将其为催化剂用于环己烷催化氧化反应。在反应体系中,考察了反应时间、温度、催化剂用量、引发剂用量、空气量对催化氧化反应的影响。结果表明,以叔丁基过氧化氢为引发剂,空气为氧化剂在70℃,常压下反应3h,环己烷转化率可以达到23.8%,环己醇、环己酮和环己基过氧化氢的选择性可达94.5%.     

不同温度下金属氧化膜对灰磨损性能的影响

针对热态下飞灰磨损现象，用俄歇电子能谱仪（ＡＥＳ）测定了２０碳钢在２００～３５０℃范围内氧化膜的厚度变化，并用线性回归法得到了氧化膜厚度与表面温度之间的关系式，据此分析金属氧化膜厚度及性质对飞灰冲蚀磨损的影响．