生脉注射液对冠心病心绞痛患者QT间期离散度的影响

为了探讨生脉注射液对冠心病心绞痛患者QT间期离散度(QTd)的影响,采用平行随机单盲观察40例冠心病心绞痛患者,分别给予生脉注射液(20例)和硝酸制剂治疗(20例)20天,计算治疗前后QTd和QTcd(校正后QT间期离散度),结果显示生脉注射液显著降低QTd和QTcd.     

急性心肌梗塞患者最大QTc间期,QT离散度与恶性心？…

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者最大校正ＱＴ间期（ＱＴｃ ｍａｘ）、ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和ＱＴｃ离散度（ＱＴｏｄ）与恶性心律失常的关系，回顾性分析了４７例ＡＭＩ患者（分为恶性心律失常组１４例和无室性心律失常组３３例）发病３ｄ内的心电图，并以５０例健康人作对照。结果显示：两组ＡＭＩ患者的ＱＴｃ ｍａｘ、ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均显著大于对照组（Ｐ〈０．００１），而恶性心律失常组的上述指标比无室性心律失常组显     

冠心病患者QT离散度与冠脉病变的关系及其干预治疗

目的:探讨冠心病患者QT离散度(QT dispersion,QTd)与冠状动脉(简称冠脉)病变狭窄程度及累及血管支数的关系,并观察冠心病合并糖尿病患者予以美托洛尔治疗后QTd的变化.方法:选择192例行冠状动脉造影且心电图资料完整者,据造影结果分为非冠心病组49例和冠心病组143例;冠心病组依冠脉病变支数分为单支病变组...     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

急性心肌梗塞患者最大QT_c间期、QT离散度与恶性心律失常的关系

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者最大校正ＱＴ间期（ＱＴｃｍａｘ）、ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与恶性心律失常的关系,回顾性分析了４７例ＡＭＩ患者（分为恶性心律失常组１４例和无室性心律失常组３３例）发病３ｄ内的心电图,并以５０例健康人作对照。结果显示：两组ＡＭＩ患者的ＱＴｃｍａｘ、ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均显著大于对照组（Ｐ＜０００１）,而恶性心律失常组的上述指标比无室性心律失常组显著增大（Ｐ＜００５～０．００１）。提示ＱＴｃｍａｘ延长和ＱＴｄ、ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ患者恶性心律失常的发生密切相关,测定上述指标对ＡＭＩ近期预后的判断有一定价值。     

急性心肌梗塞泵衰竭患者QT离散变化及其临床意义

探讨老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与泵衰竭的关系。方法６１例老年ＡＭＩ患者分为两组：泵衰竭组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能≥Ⅲ级者,ｎ＝２１）和对照组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能Ⅰ级者,ｎ＝４０）。分析患者入院时心电图的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ。结果：ＱＴｄ、ＱＴｃｄ在泵衰竭组分别为（６４６±１６０１）ｍｓ和（７７３３±２０６０）ｍｓ,在对照组分别为（５２７５±１４５０）ｍｓ和（６０９８±１５９３）ｍｓ,二组间比较差异有显著性（Ｐ＜００５）。结论：ＱＴｄ和ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ患者的泵衰竭有关,ＱＴｄ和ＱＴｃｄ可作为评估老年人ＡＭＩ早期泵功能和预后的指标     

QT离散度的测定算法设计与实现

QT离散度作为一种无创伤性室性心律失常检查方法已受到临床上的重视,手工方法测量QT间期存在很大差异,不同测量者之间差异可达30%.若能设计一个精确的计算机测量算法,将会对临床诊断有重要意义.本文旨在设计一种计算机自动测定QT离散度的算法,避免人为误差,为临床提供重复性好、测量准确的手段.     

QT间期离散度的检测及其实验研究

介绍了采用同步体表１２通道心电检测系统检测ＱＴ间期离散度的一种实用方法，该系统的放大器采用不龟耦合技术，漏电小，对人体很安全，共模抑制比大于１０２ｄＢ，具有很强的抑制干扰的能力。系统软件在ＷＩＮＤＯＷＳ下由ＢＯＲＬＡＮＤＣ＋＋和８０８６汇编语言混编写，具有友好的用户界面，便于操作。     

急性心肌梗死及再灌注前后QT离散度动态变化的实验研究

目的 :观察实验动物急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)及再灌注前后不同时间点QT离散度 (QTdispersion ,QTd)的动态变化。方法 :将实验家兔随机分为AMI无再灌注组、AMI再灌注组及假手术对照组。观察各组在AMI前后、再灌注前后不同时点QTd的动态变化及与室性心律失常的关系。结果 :AMI发生后 ,QTd立即较前显著增大 (P <0 .0 1) ;再灌注后 5min ,QTd再次异常增大(P <0 .0 5 ) ,并随即开始减小 ,至 90min左右减小至最低水平 ;而无再灌注组QTd则无明显的再次增大、减小之波动 ;3例再灌注后 3～ 15min出现频发室性早搏。结论 :AMI及再灌注前后QTd的动态变化有可能成为早期判断AMI发生及成功再灌注的又一无创性指标。     

苯那普利对原发性高血压左室肥厚与QT离散度的干预

目的:探讨苯那普利对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的干预作用。方法:对36例EH伴有LVH患者给予口服苯那普利10mg/日,1次/日(qd);服药4周时若患者BP≥160/100mmHg,则苯那普利剂量增加至20mgqd,总疗程26周。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关参数,并计算出左室重量指数(LVMI);用ECG计算出QTd、校正的QTd(QTcd)。结果:(1)治疗后的LVMI、QTd和QTcd分别较治疗前显著降低,差别具有显著性(P<0.01)。(2)治疗前的QTd、QTcd分别与治疗前的LVMI呈显著正相关(r=0.79,P<0.01及r=0.77,P<0.01),治疗后的QTd和QTcd的降低程度分别与LVMI降低程度呈显著正相关(r=0.77,P<0.01及r=0.75,P<0.01)。结论:苯那普利能有效地逆转EH患者LVH,降低QTd、QTcd;QTd与QTcd可作为LVH逆转的评估指标。     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

高血压患者的无症状性心肌缺血及培哚普利治疗的影响

目的：探讨原发性高血压患者的无症状性心肌缺血（SMI）发生率和发作规律,研究培哚普利降压治疗对SMI的影响。方法：172例高血压患者和34例健康人均作动态心电图,采用1×1×1规则判定SMI发作。选30例有SMI发作但无ACEI禁忌症的高血压患者,服培哚普利4mg qd半年,1月、2月、4月、6月末作动态心电图复查。结果：172例高血压患者中60例共出现101次SMI发作,发生率34.9%,健康对照组无SMI,两组有极显著的差异（p〈0.001）。高血压患者的SMI发作以上午6：00至9：00最多,与其他时段比较有显著性差异（p〈0.05）。培哚普利治疗后血压明显降低,1个月后与治疗前比较有显著性差异（p〈0.05-0.01）,治疗2个月后SMI发作次数初显减少（p〈0.05）,而SMI发作的明显变化包括例数、次数的明显减少（p〈0.01）,迟至4月后才出现。心肌缺血总负荷在治疗4月后与治疗前比较有非常显著的降低（25.43±5.81mm.min,58.28±14.52mm.min,p〈0.01）。结论：高血压患者可出现SMI,培哚普利长期治疗有助于控制SMI发作。     

美托洛尔对充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的:观察美托洛尔对应用血管紧张素转化酶抑制剂等基础治疗的充血性心力衰竭患者心功能影响,探讨其治疗充血性心力衰竭的机制。方法:对NYHAⅡ-Ⅳ级充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用美托洛尔,起始剂量12.5mgd/,如能耐受逐渐加量至最大耐受量。结果:两组间心率、血压、心功能、左室射血分数、短轴缩短率差异有显著意义(P<0.05)结论:单纯血管紧张素转化酶抑制剂等基础治疗仍存在神经内分泌的激活,美托洛尔可抑制神经内分泌的激活,同时伴LVEF的升高。     

实验性香猪心肌缺血及心电监测

本文用香猪１１头、分别快速静脉注射２０、１０、５、２．５单位垂体后叶素以及生理盐水作对照，分别记录注射０、１、３、５、１０ｍｉｎⅡ导心电图。结果表明垂体后叶素可致香猪心肌严重供血不足，反映心肌缺血心电图变化典型明显，表现心率变慢，Ｓ－Ｔ段下移，Ｔ波双相继而倒置，１０ｍｉｎ后心电恢复正常，Ｓ－Ｔ段下移程度，Ｔ波倒置深度与剂量相关。     

黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血大鼠的心脏保护作用

为证实黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血模型大鼠的心脏具有保护作用,通过左前降支结扎诱导心肌梗死（MI）大鼠模型的方法,研究培哚普利组（PB组）、黄芪组（HQ组）、丹参组（DS组）、黄芪丹参配伍提取物组（HQ+DS组）等药物干预后对心功能的影响。采用Notch信号抑制剂RO4929097探讨Notch信号在HQ+DS组诱导心肌梗死边缘区（infarcted border zone,IBZ）血管生成中的作用。用动物超声和Masson染色评价左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和心肌梗死面积百分比。用免疫荧光法测定心肌IBZ中CD31和vWF的平均光密度（average optical densities,AODs）。Western blot法检测低氧诱导因子1-??（hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1??）、成纤维细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1,FGFR-1）、Notch1和Notch胞内结构域（Notch intracellular domain,NICD）等血管生成相关蛋白和干细胞动员相关蛋白,例如基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor 1,SDF-1）、C-X-C趋化因子受体4型（C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR-4）和心肌营养素1（cardiotrophin 1,CT-1）。结果表明：与模型组相比,治疗3周后HQ+DS和PB组的LVEF均明显改善、心肌梗死面积降低,尽管与模型组相比HQ组和DS组LVEF增加、心肌梗死面积减少,但差异不显著;模型组和HQ+DS-I组IBZ中CD31的AODs均明显低于假手术组,与模型组相比,HQ+DS显著增加IBZ中CD31的 AODs,降低梗死区CD31和vWF的AODs;模型组和各治疗组HIF-1的表达均高于假手术组;与模型组相比,HQ+DS组的FGFR-1、SDF-1、CT-1、Notch1和NICD表达增加;与HQ+DS组相比,HQ+DS-I组的Notch1和NICD表达降低。可见黄芪丹参配伍对IBZ心肌细胞的保护作用优于黄芪或丹参单独应用,黄芪丹参配伍保护MI大鼠的的机制可能通过Notch信号传导和动员干细胞向IBZ移动而发挥促血管新生作用。