心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

ATGL生化功能调节及与心肌肥厚的关系

脂肪甘油三酯脂肪酶是脂肪分解代谢限速酶,ATGL广泛表达于全身各组织,尤其高表达于脂肪组织、肝脏和心脏等.ATGL敲除显示动物因大量甘油三酯堆积而产生严重肥胖,心脏受累尤其严重.主要介绍ATGL功能调节及其功能失调与心肌肥厚的关系     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

氯苄基四氢小檗碱对大鼠肥厚心肌中KATP通道表达的影响

观察心梗诱导的大鼠肥厚心肌中三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(KATP)的表达,并探讨其影响因素.将雄性大鼠随机分为5 组,分别是假手术组,手术组,普萘洛尔组,氯苄基四氢小檗碱组及内皮素受体拮抗剂组.手术组及药物组的大鼠结扎冠脉左前降支,术后饲养10 d,药物组于术后第6天开始给药,共给药5 d,由反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法确定KATP 通道的mRNA表达.实验结果表明,心梗诱导的大鼠肥大心肌中的KATP 通道的mRNA 表达明显上调,经药物干预后有不同程度的降低.心梗诱导的大鼠肥厚心肌中的KATP 通道的mRNA 的表达上调,其表达上调除与β受体有关外,Ca2 离子可能参与对KATP 通道表达的影响.     

大鼠心肌肥厚中PTEN,p-PI_3K蛋白表达对心肌纤维化的影响

对健康成年SD大鼠采用皮下注射异丙肾上腺素造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫荧光染色检测PTEN和p-PI3K的表达及分布.结果与对照组相比,实验组细胞间纤维细胞增多;免疫荧光检测PTEN和p-PI3K的阳性表达明显增高.表明PTEN和p-PI3K蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用.     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

探讨了急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响.将8周龄大鼠雌性SD大鼠12只随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理取心肌线粒体测定线粒体RCR,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2+]i.结果表明,一次性长时间运动后,大鼠心肌线粒体抑制活性氧(O2-.,OH)的能力下降(p<0.05),但线粒体呼吸功能完好(p>0.05),线粒体游离钙离子浓度没有发生变化(p>0.05).急性长时间运动产生的氧自由基还不足以攻击心肌线粒体.     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

采用模拟过度训练大鼠模型,观察了大鼠心肌线粒体的MDA、巯基（-SH）、还原型谷胱苷肽（GSH）、磷脂A2（PLA2）、游离钙（Fca2＋）等指标,结果表明：过度训练组大鼠心肌线粒体与对照组相比,-SH含量和GSH含量显著降低（P〈0．01）,PLA2活性显著增加（P〈0．01）;MDA、Fca2＋含量明显升高（P〈0．01）．本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与过度训练后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系,提出过度训练后PLA2活性增加可能是其发生机制的关键指标,通过对这一指标的进一步观察能更好地了解过度训练发生的分子机制。     

辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

研究辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白(OPN)的影响,将Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数(LVWR)、B超检测左室游离壁厚度及室间隔厚度Westernblot检测心肌OPN表达水平.结果是①模型组和辛伐他汀组LVWR高于假手术组,辛伐他汀组LVWR低于模型组(P<0.01).②模型组和辛伐他汀组心肌OPN表达水平高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀组低于模型组 (P<0.01).辛伐他汀能够减轻压力负荷引起的大鼠的心肌肥厚,其过程伴随着OPN水平的降低,提示辛伐他汀改善心脏功能的过程与OPN有关.     

Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚

目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果 主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损。     

雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸的影响

将大鼠离体脂肪组织置于组织灌流肌槽中,分别加入不同浓度的雌二醇及雌二醇加心得安、异搏定或无钙液,测定离体脂肪组织所释放的游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的含量,观察雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放FFA的影响,并探讨其作用机制.结果发现雌二醇促进大鼠离体脂肪组织释放FFA(P<0.01),并存在剂量效应关系(r=0.845,P<0.001);;心得安、异搏定和无钙液可不同程度地阻断雌二醇对离体脂肪组织释放FFA的促进作用.由此表明雌二醇可通过增加FFA的释放,促进离体脂肪组织的分解代谢,且其作用可能部分经肾上腺素能β受体、异搏定敏感的L型Ca2+通道及细胞外Ca2+内流介导.     

内质网应激对小鼠脂肪组织的影响

为了探究内质网应激对小鼠白色脂肪组织的影响,通过腹腔注射衣霉素(tunicamycin, TM)诱导小鼠体内内质网应激,构建内质网应激小鼠模型,然后获取小鼠附睾处白色脂肪组织,并采用RT-PCR和Western blot检测白色脂肪组织中内质网应激相关因子的mRNA水平及蛋白表达情况,通过荧光显微镜观察白色脂肪组织细胞的变化,测定甘油三酯、游离脂肪酸含量及脂肪细胞因子和炎症因子分泌情况.结果表明：1.0 mg/kg TM处理72 h诱导小鼠内质网应激效果最佳;内质网应激可以导致白色脂肪组织比例减少,脂肪细胞直径减小,脂解反应增多,脂肪细胞因子分泌减少及炎症反应增多等.该研究结果说明内质网应激可以诱导小鼠脂肪组织中发生脂解,进而介导脂代谢紊乱.     

脂肪来源的间充质干细胞分离方法的改进

目的:从供体年龄、取材部位、提取方法3方面来研究稳定的脂肪间充质干细胞(ADMSCs)分离提取方法.方法: 从兔颈背部皮下、肌间以及腹股沟皮下的脂肪组织取材,分别采用一次消化收集法和多次消化收集法分离提取ADMSCs,单层传代培养.分别比较不同提取方法,老年兔、壮年兔与幼年兔,同一供体不同部位的脂肪组织,所分离的ADMSCs产量和生物学特性.结果: 运用多次消化收集法能从脂肪组织中稳定分离出生长旺盛的ADMSCs,与一次消化收集法相比能显著提高所获取的的细胞产量.从老年兔、壮年兔、幼年兔以及同一供体的不同部位脂肪组织中所提取的ADMSCs生长增殖活性无明显差异,但从单位体积脂肪组织提取得到的ADMSCs产量显著不同.结论: 多次消化收集法能显著提高分离获得的ADMSCs产量,是对传统的一次消化收集法的改进.选择不同供体年龄和取材部位提取ADMSCs,对细胞的生物学活性影响不大,但对细胞产量有明显影响.     

耐力运动对脂代谢的影响研究

主要采用献资料法先从整体上论述了脂代谢的影响因素，进而从耐力运动对脂肪氧化、血脂和脂蛋白的影响这两个方面的研究现状入手，深入系统地阐述了耐力运动对脂代谢的影响及相关的限速因素。     

三味檀香散对实验性心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的：研究三味檀香散对异丙肾上腺素（Isoproterenol,Iso）致大鼠实验性心肌缺血的保护作用．方法：采用ip Iso诱导大鼠造成急性心肌缺血的动物模型,实验大鼠随机分为正常对照组,Iso模型组,阳性对照组,三味檀香散大、小剂量组,测定各组大鼠心电图T波变化、血流动力学指标：平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）和心率（HR）,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）．结果：大小剂量的三味檀香散组大鼠心电图T波改变和心率（HR）明显低于模型组（P〈0．01）,而血流动力学指标：LVSP、-LVEDP明显高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,但对大鼠平均动脉压（MBP）无影响．三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组．结论：藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用．     

脂肪组织中异物弹性影响激光超声的数值模拟

生物组织的弹性信息对疾病的诊断具有重要的参考价值.发生了生理性或病理性改变的组织,或组织中生长了异物,常伴随局部弹性参数的较大改变.生物组织的弹性参数对于激光超声信号的产生和传输也有重要影响.本文通过建立热弹机制下脉冲激光照射在含异物脂肪组织中产生和传播超声波的物理模型,采用数值模拟方法,研究了单脉冲激光与含异物脂肪组...     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。