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长期以来。肿瘤生物学研究主要集中在肿瘤细胞生长的异常调控上,包括癌基因、抑癌基因等。传统的化学药物治疗方法也主要针对异常增殖的肿瘤细胞。1971年,Folkman教授首先提出了肿瘤生长和转移是血管依赖性的.阻断血管生成是抑制肿瘤生长的有效策略,由此产生了抗血管生成治疗肿瘤的设想。近些年来,随着对胂瘤血管生成机制以及对新生血管与肿瘤发展、转移关系认识的逐步深化.胂瘤新生血管已成为一个新的抗癌药物作用靶点。目前,针对肿瘤血管形成机制所设计的抗血管生成策略.已成为肿瘤治疗的研究热点。 相似文献
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作者身份难鉴别 上海交通大学药学院副院长贾伟(Jia Wei,音译)有着极好的记忆力,他可以熟记许多生物体的代谢途径,但在对学生的论文鉴别时却犯了难. 相似文献
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血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用, 但血管生成的机理仍不清楚.因此, 为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法, 在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的. 基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型, 该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境, 并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应. 为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性, 考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响. 研究结果表明, 在促血管生长因子的诱导作用下, 内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了 59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下, 内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构. 以上结果表明, 该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台, 还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台. 相似文献
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恶性肿瘤(癌症)是危害人类健康的一大杀手.肿瘤的快速增殖高度依赖于肿瘤血管的形成及血液供应,因此堵塞肿瘤血管饿死肿瘤细胞成为继放化疗、手术及免疫治疗之后的又一有效治疗策略.凝血酶(thrombin)可以高效地激活血小板并将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,进而诱导血栓形成.而游离的凝血酶在血液中的半衰期很短,并且会引起非特异性的血栓形成,造成健康组织的损伤,大大地限制了该分子在肿瘤栓塞治疗中的应用.寻求可以将凝血酶精准递送到肿瘤组织局部的新方法,实现特异性肿瘤血管栓塞成为亟待解决的难题. DNA纳米折纸技术的快速发展使这一问题得以解决.本团队近期构建了智能响应性纳米机器人,将凝血酶精准高效地递送到肿瘤局部,诱导血栓形成,实现高效抑制肿瘤生长和转移的目的.本文将对该领域近年来的国内外研究进展和本实验室的研究成果进行简单概述,并对该技术领域的发展方向和前景提出一定的展望. 相似文献
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血管生成参与了多种生理和病理过程,是器官生长和修复的关键,在外科中起着至关重要的作用.目前已有大量关于磁场对血管生成影响的研究报道.本文对现有数据进行总结、分析和比较,包括不同磁场类型、磁场参数、处理方式、处理对象和磁场处理导致的血管生成变化等.由于针对不同磁场参数的系统性研究相对缺乏,目前细胞水平上的研究结果尚无确切的规律.然而动物水平上的研究结果显示,肿瘤组织的血管生成可以被多种磁场所抑制,而长时间或者较高磁场强度的稳态磁场处理非肿瘤组织似乎有促进血管生成的趋势,对此人们还需要进行更系统的研究来进一步确认.此外,本文还讨论了磁场与化疗等其他治疗方法联合使用对血管生成的影响,并总结分析磁场影响血管生成的潜在机制.这不仅有助于人们进一步了解磁场生物学效应,为磁外科技术的安全应用提供实验基础,而且可能为未来将磁场在医学领域的其他潜在应用奠定基础. 相似文献
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近年来,γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)在心血管系统发病中的作用越来越受到重视,其功能之一是调节细胞的分化、增生。高血压以及动脉粥样硬化是以平滑肌细胞、成纤维细胞增生为主要病变的疾病,因而,IFN-γ对细胞分化、增生的这种调节功能可能在高血 相似文献
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人大脑海绵状血管瘤(CM)是常见的中枢神经系统血管畸形, 深入研究CM内皮细胞的生物学特性及血管形成的细胞与分子机制, 将为寻找治疗该疾病的有效措施提供新的思路. 从手术切除的CM组织分离内皮细胞, 在体外培养扩增. 采用免疫细胞化学染色法检测VEGFR-1和VEGFR-2的表达. 通过MTT法、细胞刮除法和跨膜迁移法以及体外三维Ⅰ型胶原蛋白凝胶模型检测VEGF对CM内皮细胞的增殖、迁移和血管形成的作用. 在非双极电凝切除的25例CM中成功地分离了内皮细胞. 分离的CM内皮细胞具有血管内皮细胞的基本特征, VEGFR-1和VEGFR-2表达比正常人大脑微血管内皮细胞强. 用VEGF处理后, CM内皮细胞的增殖数目、迁移数目、最大迁移距离以及在三维胶原蛋白凝胶中形成毛细血管样结构的长度和面积增大, 与对照组之间的差异有显著性意义. 本研究结果提示, CM内皮细胞的VEGFR-1和VEGFR-2表达上调, VEGF通过与其受体结合激活下游信号通路, 从而促进CM内皮细胞的增殖、迁移和血管形成. VEGF/VEGFR信号途径在CM血管形成方面起着重要调控作用. 相似文献
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血管内皮细胞膜色谱模型的建立及初步应用 总被引:2,自引:0,他引:2
用体外培养的ECV304细胞, 以硅胶为载体制备ECV304细胞膜固定相, 建立了血管内皮细胞膜色谱模型, 并对固定相的表面特性和色谱特征进行考察. 应用血管内皮细胞膜色谱模型筛选药用植物红毛七中的活性成分, 通过色谱置换实验比较活性成分的竞争性作用, 并通过血管内皮细胞管腔形成实验进行初步药理学验证. 结果显示, ECV304细胞膜色谱模型在体外模拟配体与受体的相互作用, 在色谱条件下塔斯品碱有类似模型分子的保留行为, 能够选择性地作用于VEGFR2, 并显著抑制VEGF诱导的血管内皮细胞管腔形成, 表明血管内皮细胞膜色谱模型可以作为研究寻找特定活性分子的筛选模型. 相似文献
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一氧化氮(NO)是一种无色、无味的气体,曾被认为是一种可造成烟雾和酸雨的大气污染物,然而1980年代开始.大量研究显示NO是一种内源性信号分子,在血管平滑肌舒张、血液流动调节、炎症发生、细胞生长和长期记忆等方面都发挥着关键性的作用,以至于1994年美国<科学>周刊将NO评为当年的明星分子.NO作为内源性信号分子的发现不仅成功解释了许多生命现象的分子机理和药物的作用机制,而且在疾病治疗和诊断领域也取得了巨大成功. 相似文献
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通过分析汽车消费信贷风险成因,提出从事汽车消费信贷的金融机构要想控制风险,需要不断完善一套健全的汽车信贷风险管理体系。 相似文献
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“纳米机器人在人们的血管中穿行,帮助清除血管中的胆固醇,这不是梦想,只要我们的技术再成熟一些就可以实现。”中科院副院长白春礼院士所描绘的纳米生物学应用美好前景令人神往。 相似文献
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辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
利用动脉粥样硬化斑块模型观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化模型斑块稳定性及斑块内血管新生的影响. 将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组, 每组10只. 正常对照组普通饲料喂养, 其余两组高脂饲料喂养, 2周后行球囊导管血管损伤术, 建立动脉粥样硬化模型, 继续高脂喂养, 辛伐他汀组同时给予辛伐他汀2.5 mg•kg-1•d-1, 连续给药6周后, 各组采血测血脂; 酶联免疫法测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶-3, -9(MMP-3,-9); 取腹主动脉HE染色光镜观察斑块组织大体病理形态学指标, 利用图像软件定量测量斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA); 免疫组化方法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、第8因子相关抗原(FⅧRAg), MMP-3及白细胞分化抗原40配体(CD40L)的蛋白表达. 结果表明, 与模型对照组相比, 辛伐他汀组腹主动脉VEGF, FⅧRAg, MMP-3, CD40L及血清hsCRP, MMP-3, MMP-9表达显著减少(P<0.01, P<0.05); 同时辛伐他汀组校正斑块面积与模型对照组比较有显著性降低(P<0.01); 辛伐他汀组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇较模型对照组均有显著降低(P<0.01), 推测辛伐他汀有一定稳定动脉粥样硬化斑块作用, 抑制斑块内血管新生是其又一可能机制. 相似文献
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<正>3D打印机正快速成为现代社会的日用品制造设备,比如汽车的零部件、义肢、义眼,玩具……都可以通过3D打印机打造。每年都有成千上万的病患因等不到需要的人体器官移植而悲惨逝去。面对这一现实,医学领域的科学家们正加紧进行人造器官的可行性研究和实践。你知道科学家们现在面临的最大挑战是什么吗?是如何制造出复杂的血管系统。因为如果没有血管系统,人体组织细胞和器官就无法获得氧气、养料,并代谢废物。3D打印技术的应用为解决这个难题提供了一种可能性。 相似文献
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实验室研制器官三维立体打印机制作的人造血管不久将有望应用于实验室培育器官的移植手术。一直以来,组织工程面临一大障碍.即如何向人造组织提供须经毛细血管传输的营养物质。 相似文献
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基于原子力显微镜(AFM)力测定技术研究了血管生成素与其核酸识体(Aptamer)之间的相互作用力, 并与一系列对照实验中测量的相互作用力进行了比较. 结果表明, 血管生成素与其Aptamer之间存在着特异性相互作用. 另外, 采用Poisson统计的方法计算出血管生成素与其Aptamer间的单分子相互作用力为(133.7±11.7) pN. 这些研究结果的获得有望为更好地揭示血管生成素与Aptamer的识别机理, 进一步解释Aptamer对血管生成素活性的抑制作用提供依据. 相似文献
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有资料表明,存在于中枢神经系统中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对外源性注射的吗啡和内源性释放的阿片肽都有拮抗作用,被认为是一种内源性的抗阿片物质。已知在失血性休克时,中枢神经系统中的阿片样物质大量释放,对心血管系统起抑制作用;向中枢注射阿片受体拮抗剂纳洛酮可阻断这种作用,促进休克的恢复和提高动物的存活率。在失血性休克的情 相似文献