电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

中枢上行性镇痛通路的研究——伏核内5-羟色胺能与脑啡肽能神经元串联发挥镇痛作用

伏核是边缘系统中的一个重要神经结构,受中脑中缝核群[5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体集中地]上行神经纤维的支配,核内存在着大量脑啡肽和阿片受体。我们曾经报道,家兔伏核内微量注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺或阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分阻断针刺或静脉注射吗啡所引起的镇痛作用,说明伏核内的5-HT和内源性吗啡样物质(内啡紊)都参与针刺镇痛或吗啡镇痛。但5-HT和内啡素是平行地起作用,抑或先后(串联地)起作用,是一     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴     

低频电针镇痛作用可能通过脊髓内mu和delta阿片受体共同介导

我们曾经报道,2Hz电针在脊髓内释放甲啡肽作用于delta受体上产生镇痛作用。内源性阿片物质中,甲啡肽等前脑啡肽原的产物主要与delta受体结合,与mu受体也有较高韵亲和力。本工作采用受体阻断的方法和交叉耐受的方法,探讨了2Hz电针镇痛与mu受体的关系。     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

隔核内微量注射碳酰胆碱或东莨菪碱对内脏痛和皮肤痛的不同作用

胆碱能神经系统参与镇痛功能。有人认为拟胆碱药物的镇痛作用是中枢性的,将乙酰胆碱与毒扁豆碱同时注入脑室能够获得镇痛效应,提示脑室周围结构可能是胆碱能药物镇痛作用的中枢部位。隔核位于室周,有不少实验证实它对痛觉有调制作用,是脑内电刺激镇痛和吗啡镇痛的作用部位之一。形态学研究显示隔核内有丰富的胆碱能细胞体和神经纤维。     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

同神经电针镇痛时兴奋的传入纤维类别初步观察

以电针刺激支配手术区的神经进行外科手术的方法(简称同神经镇痛),已经临床实践证明对浅层组织的疼痛有较满意的镇痛效果。在临床应用时,通常在十五分钟至半小时的诱导期内,逐渐增加电针刺激强度,达到病人能耐受的最大强度后再开始手术。研究在这种情况下电针刺激兴奋了那些传入神经纤维,对了解同神经镇痛的作用原理及进一步提高临床镇痛     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平与可乐宁降压作用的拮抗

血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ,AⅡ),可被认为是一种内源性抗阿片物质,其作用已日益受到人们的关注。目前已经证实,AⅡ可翻转甲硫脑啡肽对豚鼠回肠收缩的抑制作用并能对抗吗啡的镇痛。本文试图通过观察正常大鼠脊髓水平AⅡ对可乐宁降压效应的影响,对AⅡ在内源性阿片样物质的心血管效应方面所起的拮抗作用,作一些探讨。     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

电针镇痛对脑内乙酰胆碱释放的影响

曾有报道刺激尾核可以提高痛阈;上海第一医学院华山医院神经外科曾在恶痛病人的尾核头部埋藏电极,刺激尾核可缓解晚期肿瘤病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似,并发现刺激尾核可加强电针镇痛效应,而损毁尾核后电针镇痛效     

侧脑室和脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肽或β-内啡肽对家兔血压的影响

自从脑啡肽、β-内啡肽等内源性吗啡样物质(内啡素)相继被发现以来,人们的注意力主要集中在其镇痛作用上。实际上内啡素与吗啡类药物一样,其作用十分广泛,特别对心血管系统的调节具有极高的效能。例如给大鼠注射吗啡引起血压降低和心率减慢,所需剂量不到镇痛剂量的1％;静脉注射β-内啡肽引起血压降低所需的剂量仅为镇痛剂量的1/200—1/300。     

内啡素的发现与研究

1975年,英国阿伯丁大学成瘾药物研究小组的休斯(J.Hughes)等在《脑研究》杂志上发表了题为《药理性质类似于吗啡的脑内内源性物质的分离》的论文,这是世界上首次成功地提取出内源性阿片(吗啡)样物质(简称内啡素)的报告,它标志着一个崭新领域的开拓.十年来,内啡素的研究迅速发展,专门论文已有上万篇.国际著名的疼痛研究权威梅尔扎克(R.Melzack)和沃尔(P.D.Wall)声称“这个时期所取得的成果是整个疼痛与镇痛研究领域中     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

中枢八肽胆囊收缩素促进大鼠失血性休克的恢复

有资料表明,中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)可对抗外源性注射阿片肽和由内源性阿片肽介导的镇痛作用。我们最近的工作表明,阿片肽引起的降血压作用也能被中枢注射CCK-8所翻转(梅林等,待发表)。上述实验结果都倾向于说明CCK-8有强烈的抗阿片肽作用,可能是体内的抗阿片物质。 我室以前的工作表明,失血性休克大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith.)灌流液中甲啡肽和亮啡肽     

从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝