硫酸化茯苓多糖的研究进展

硫酸化多糖是多糖的衍生物,由多糖链单糖分子上的某些羟基被硫酸根取代而形成。茯苓多糖是一类天然硫酸化多糖,具有抗肿瘤、抗病毒、抗凝血、抗氧化等多种生物活性。     

硫酸化茯苓多糖药理性质研究

探讨硫酸化茯苓多糖(SP)的急性毒性强弱、药代曲线及其对肾功能的影响.通过灌服不同剂量SP,计算SP的半数致死量(LD50)等;用分光光度法测定不同时间段家兔血浆中SP浓度;腺嘌呤复制CRF模型,观察SP对CRF大鼠肾功能的影响.给药后在测定的时间段内(0.33~8 h)SP在血浆中均有分布,1.5 h时达最大;用药30 d后,SP组的尿量、尿肌酐排出显著增加,尿蛋白排出则明显减少,血清Scr和BUN水平有明显的降低,TP和ALB明显增加.因此,SP属低毒类物质;药代出峰时间合适;对大鼠CRF有明显防治作用.     

海带硫酸多糖对小鼠腹腔巨噬细胞激活及细胞毒作用的影响

目的:探讨海带硫酸多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞MΦ的激活及细胞毒作用,为研究LPS作用机体抑制S-180细胞生长的作用提供实验依据。方法:小鼠随机分为5组,生理盐水NC为对照组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ为实验组,分别腹腔注射不同浓度的LPS 20、40、80和120mg/kg·d,连续注射2 d,然后制备腹腔MΦ效应细胞和用传代8 d龄腹水型S-180瘤细胞制备靶细胞,使效:靶之比为5:1,在96孔培养板上进行MΦ细胞毒活性测定。结论:海带硫酸多糖能激活小鼠腹腔巨噬细胞,对S-180肿瘤细胞具有较好的杀伤作用。     

海带硫酸多糖对小鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌功能的研究

研究海带硫酸多糖（Laminaria polysaccharide sulfate,LPS）对小鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌功能的影响．用不同浓度的海带硫酸多糖培养小鼠腹腔巨噬细胞,产生的IL-1再培养胸腺细胞,最后用MTT颜色反应法测定胸腺细胞的增生情况．IL-1在1：5和1：10稀释度下,以浓度15μg／ml的LPS作用效果最好,A值分别为0．034和0．026;而在1：20的稀释度下,则以30ug／ml的LPS作用效果最好,A值为0．037．在三种稀释度下LPS对胸腺细胞的诱生曲线皆成倒“U”形,说明海带硫酸多糖具有免疫调节作用,可以诱导胸腺细胞的增生．     

硫酸化甲壳素和硫酸化壳聚糖免疫学活性研究

对甲壳素的衍生物———硫酸化甲壳素和硫酸化壳聚糖的免疫学活性进行了实验研究.实验结果表明,硫酸化甲壳素和硫酸化壳聚糖对小白鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能均有促进作用,吞噬率均比对照提高1.5倍,吞噬指数分别比对照提高1.5倍和1.2倍.对处理组和对照组数据做t检验,分别有P=6.915×10-10和P=1.580×10-8,差异均达到极显著水平.     

茯苓多糖与羧甲基茯苓多糖的结构表征

用高压液相色谱，红外光谱，核磁共振谱，Ｘ－射线衍射谱，热分析，可见光分光光度法等现代物理方法研究了具有抗肿瘤活性的茯苓多糖与羧甲基茯苓多糖的结构，结果表明，茯苓多糖是不含有β－（１→６）葡聚糖支链的β－（１→３）－Ｄ－葡聚糖，羧甲基茯苓多为 的羧甲基呈－ＣＨ２ＣＯＯ状态，茯苓多糖在中性或微碱性溶液中呈三股螺旋构象。     

雪莲多糖对小鼠脾虚模型腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

根据中医饮食失节,过食肥甘,饥饿等均可伤元气、损脾胃的理论,本次试验以莲花白、猪脂为主饲喂小鼠,复制成脾阳虚模型,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,Ⅰ组小鼠每日灌服雪莲多糖液0.5ml(含多糖25mg)/只,Ⅱ、Ⅲ组每日分别灌服四君子汤1ml(含生药1g)/只和生理盐水0.5ml/只,另以正常小鼠作对照(Ⅳ组),每日灌服生理盐水0.5ml/只,均各连服7天。在停药前两天,全部小鼠均以含可溶性淀粉5％为溶液1ml/只作腹腔注射,停药后的翌日,检测各组腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬指数和吞噬百分率。结果Ⅰ组均值分别为0.457±0.0655,40.0±7.75％;Ⅱ组0.260±0.0498,21.6±4.81％;Ⅲ组0.220±0.0444、16.8±4.29％;Ⅳ组0.244±0.0532,20.1±4.99％,Ⅰ组两项指标明显高于其余各组,差异均极显著(p<0.001),表明雪莲多糖对脾阳虚小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能有明显的增强作用。     

SPCS对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

通过检测小鼠腹腔巨噬细胞伯吞噬功能、腹腔细胞分泌TNF－α活性及其细胞毒活性等免疫指标，观察三普虫草精（SPCS）对^60Co照射小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。结果表明，SPCS在有效地量范围内单独使用，具有促进^60Co照射小鼠腹腔巨噬细胞功能恢复的作用。     

茯苓菌丝体多糖硫酸酯化衍生物的制备及结构分析

目的 :探讨茯苓菌丝体多糖硫酸酯化的适宜条件 ,为进行生物活性的研究奠定基础。方法 :从茯苓菌丝体中得到的一种α ( 1→ 3 ) D 葡聚糖 (ab PCM3 I) ,采用氯磺酸 吡啶作为酯化试剂 ,研究反应温度、时间及反应物的摩尔比对硫酸酯化过程的影响。结果 :得到一系列水溶性的硫酸酯化茯苓菌丝体多糖 (S1-ab-PCM3 -I～S5 -ab -PCM 3 -I) ,经元素分析测定其取代度为 0 .3 9～ 0 .67。用凝胶渗透色谱和光散射联用法 (GPC -LLS)测定硫酸酯化衍生物的分子量为 2 .0× 10 4 ～ 11.3× 10 4 ,仅为原多糖分子量的 4%～ 17%。结论 :硫酸酯化反应打断了α ( 1→ 3 ) D 葡聚糖的分子链     

茯苓菌丝体胞外多糖硫酸酯化工艺的研究

在单因素试验的基础上,采用响应面法试验,优化了胞外多糖硫酸酯化的工艺条件．结果表明,优化的硫酸酯化条件为氯磺酸与吡啶摩尔比1：3．85,反应温度73℃,反应时间3．34h．在此条件下,硫酸基团取代度为1．02．     

低分子壳聚糖的磺化及其抗凝血活性初步研究

研究低分子壳聚糖的磺化改性及抗凝血活性.低分子壳聚糖在N,N-二甲基甲酰胺反应溶剂中与氯磺酸反应,合成低分子磺化壳聚糖.分别考察磺化反应温度、氯磺酸用量和反应时间对低分子磺化壳聚糖含硫量的影响,通过正交优化,获得最佳反应条件:反应温度70℃、氯磺酸用量3mL和反应时间4h,其最大含硫量达到8.94%.低分子磺化壳聚糖体外抗凝血活性通过活化部分凝血活酶时间(APTT)测定,结果显示其可延长APTT时间,表明是由内源性途径来影响凝血过程的;且含硫量在4.61%~8.94%范围内,低分子磺化壳聚糖抗凝血活性随含硫量的增大而增强.     

桑色素对小鼠T细胞增殖、周期和巨噬细胞分泌NO的影响

目的:研究桑色素(morin)对小鼠T细胞增殖、细胞周期和腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)的影响.方法:以佛波醇酯(phorbol 12,13-dibutyrate,PDB)和离子霉素(ionomycin,Ion)联合刺激淋巴结来源的小鼠T淋巴细胞,再以不同终浓度的morin与上述细胞共培养,利用流式细胞术(FCM),以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(carboxyfluorescein diacetate succinimide ester,CFDA-SE)染色检测T细胞的增殖;以碘化丙锭(propidiumiodide,PI)染色分析T细胞的细胞周期;脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度morin共培养,以Griess反应检测上清液中的NO含量.结果:CFDA-SE染色分析显示,PDB Ion组的增殖指数(proliferation index,PI)为1.70±0.05,各浓度的morin对PDB Ion刺激的T细胞增殖,具有明显地抑制作用,以100 μmol/L的morin抑制作用最明显,PI为1.03±0.01(P＜0.01).细胞周期的分析结果表明,morin组中处于S期的细胞比率较高,与PDB Ion组相比有明显差异.Griess反应检测NO含量的结果显示,各浓度组的morin均抑制LPS刺激巨噬细胞产生NO,100 μmol/L的morin可将LPS刺激巨噬细胞产生NO为(12.89±0.11)μmol/L降低为(7.25±0.05)μmol/L,抑制作用最强.结论:Morin可显著抑制PDB Ion刺激的T细胞增殖;其对增殖的抑制作用主要表现为S期的细胞的阻滞;对LPS刺激巨噬细胞产生的NO也有显著的抑制作用.     

硫酸化改性对TiO2负载的铈基脱硝催化剂的活性及抗碱金属性能的影响

采用浸渍法对TiO₂负载的铈基催化剂进行了硫酸化改性,同时制备了未经硫酸化改性的催化剂与之对比,通过X射线衍射（XRD）、比表面积测试（BET）、氢气程序升温还原（H₂-TPR）、X射线光电子能谱（XPS）和吡啶红外光谱（Py-IR）等一系列手段对催化剂进行了表征。结果表明,硫酸化改性不仅能够增加催化剂表面的化学吸附氧的含量,提高催化剂的氧化还原性,而且还能极大地丰富催化剂表面的布朗斯特酸位点和路易斯酸位点,以此来增加催化剂的酸性,使得催化剂的低温活性有所提升并拓宽其温度窗口。此外,硫酸化改性为铈基催化剂表面增加了额外的超强酸位点,使催化剂在受到碱金属的毒害后,仍有大量的酸位能得以保留,能够维持对NH₃的吸附,进行催化反应循环,极大地提升催化剂的抗碱金属性能。     

莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用

为探讨莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用,我们用H2O2建立小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤模型,用MTT比色法测定不同浓度药物下的细胞活性,结果显示：实验组MTT值与对照组无明显差别。因此可以得出：莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤无明显保护作用。     

壳寡糖抗肿瘤和免疫调节作用的实验研究

研究壳寡糖抗肿瘤的作用和免疫调节作用.应用SRB法对壳寡糖进行体外抗肿瘤作用研究,对S180荷瘤小鼠的瘤重和胸腺及脾指数进行了的观察,同时观察了壳寡糖体外对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力的影响.壳寡糖体外对肿瘤生长的抑制作用不明显,体内实验表明壳寡糖能抑制S180小鼠的瘤重.壳寡糖能显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数.壳寡糖体外实验能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力.提示壳寡糖有可能是通过调节荷瘤小鼠免疫力实现抗肿瘤作用的.     

GW1929对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及MMP-2、MMP-9分泌的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂(GW1929)对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的影响.方法:氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)(50μg/mL),过氧化酶体增殖物激活受体γ激动剂1929(GW1929)(20 μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24 h后,油红O染色观察各组泡沫细胞的形成.并用ELISA法测定各组培养液上清中MMP-2、MMP-9的浓度.结果:对照组及GW1929组细胞几乎未被油红O染色,oxLDL组大量细胞胞质被油红O染成暗红色,而oxLDL+GW1929组细胞胞质染色明显浅于oxLDL组细胞.oxLDL组MMP-9的浓度明显高于对照组及GW1929组(P<0.05).而oxLDL+GW1929组MMP-9的浓度明显低于oxLDL组(P<0.05).而各组间MMP-2的浓度并没有差别(P>0.05).结论:GW1929可能具有稳定粥样斑块的作用,其机制可能与其抑制泡沫细胞的形成及MMP-9的生成有关.     

一种新型皮革加脂剂的制备

报导了通过对菜籽油进行酯交换、硫酸化等工序加工制得一种皮革加脂剂的方法，着重研究了酯交换反应条件、改性深度对产品性能的影响．结果表明：脂交换时间、温度、改性深度都对油脂的性能影响很大，当脂交换的温度为８５℃，时间为２．５ｈ，改性深度为３０％时，效果良好     

蒜氨酸增强昆明小鼠免疫调节功能的研究

以昆明小鼠为动物模型，用蒜氨酸溶液连续灌胃30d，观察蒜氨酸对昆明小鼠免疫调节功能的影响．结果显示，蒜氨酸能显著提高小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能和巨噬细胞吞噬功能．     

生理浓度抗氧化剂对高密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察、比较了生理浓度VitC、VitE和白蛋白对体外Cu^2 氧化高密度脂蛋白（HDL）的抑制能力。在体外Cu^2 氧化HDL的反应体系中，同时加入生理浓度的VitC、VitE或白蛋白，通过检测硫代巴比妥酸值（TBARS）和氧化延滞时间的变化，分析3种抗氧化剂对HDL氧化的抑制作用。结果发现，3种抗氧化剂均明显降低HDL的脂质过氧化程度，延长氧化延滞时间，其中以白蛋白作用最为显。结果提示白蛋白是比VitC和VitE更强的HDL抗氧化剂。