几种天然抗氧化剂对DNA氧化损伤的保护作用

人体在正常情况下是处于氧化．还原平衡状态的,当这种平衡被破坏,如因为体内或外界的原因引起体内自由基浓度升高,将导致生物大分子过氧化如DNA的氧化性损伤,进而引起各种疾病．目前大量的研究表明,人类的多种疾病与自由基有关,如各种炎症、癌症、自身免疫疾病、糖尿病、各种心脑血管疾病、老年性痴呆等．因此,提高抗氧化剂的摄入可能能够降低这类疾病的发生,这就是目前提出的“抗氧化剂治疗”说．合成抗氧化剂如在食品中广泛使用的二丁羟基茴香醚（BHT）和丁羟基茴香醚（BHA）由于其潜在的毒性和致癌作用被人们所排斥．     

运动性氧化损伤与抗氧化剂的养护作用

运动性“氧化损伤”氧自由基与抗氧化剂研究已成为21世纪运动医学研究的重要课题。抗氧化剂可以通过抗氧化作用消除活性氧对机体造成的损伤，这能为运动性损伤等问题提供一个新的治疗及养护途径。本文论述了自由基产生及对人体的影响，抗氧化剂的种类及其研究中存在的问题。     

天然抗氧化剂研究进展

油脂的氧化是导致食品腐败的主要问题,严重影响食品品质.虽然应用人工合成抗氧化剂可以抑制食品中脂肪氧化的问题,但这一类抗氧化剂会带来食品安全问题.深入研究和利用自然界中存在的天然抗氧化剂,既能解决脂肪氧化,又能解决食品安全问题,是目前广泛研究的对象,本文阐述了天然抗氧化剂的研究进展.     

不同抗氧化剂对葵花籽油氧化稳定性的影响

葵花籽油中含有大量的油酸(22.17％)和亚油酸(高达61.53％)等人体必需的不饱和脂肪酸,维生素E含量丰富,是一种高级营养油,全球植物油消费量排名第4.为了研究葵花籽油等不饱和度较高的油脂的质量指标与保质期的相关性,以及抗氧化剂的种类与配方对其保质期的影响,针对延长葵花籽油的保质期做了试验研究.试验中使用了TBHQ...     

抗氧化剂影响丙烯酰胺形成的研究进展

高温加工食品中产生有害物质丙烯酰胺引起了全世界的关注.本研究对食品中丙烯酰胺形成的机理、Maillard反应体系的抗氧化活性与丙烯酰胺形成的关系、抗氧化剂对丙烯酰胺形成的影响作了全面阐述;同时讨论了抗氧化剂影响丙烯酰胺形成和消减的作用机理.     

天然抗氧化剂及协同作用研究进展

随着人们生活水平的不断提高,低毒、高效的天然抗氧化剂成为当下研究热点.多酚类、维生素类和多糖类化合物因具有较强的抗氧化活性而备受研究者关注.天然抗氧化剂与蛋白的结合可能会对其抗氧化活性产生影响.浓度是影响不同天然活性成分间抗氧化协同性的重要因素,抗氧化能力会随着活性成分浓度的增加而逐渐增强,但协同性不一定增强.此外,相...     

生物抗氧化剂的促氧化作用及其癌预防活性

流行病学和临床研究证实果蔬类食品中的生物抗氧化剂具有显著的癌预防活性,这是因为生物抗氧化剂能够抑制自由基诱导的DNA氧化性损伤.然而,生物抗氧化剂的癌预防活性最近被认为与其抗氧化性质并不相关,相反,其促氧化作用扮演着重要的角色.因此,本文简要综述了生物抗氧化剂的促氧化作用与癌预防活性之间的关系.     

脱水和复水金发藓酶清除ROS系统响应机制

以生存于变水环境中的金发藓为材料,通过快速脱水和复水的方式,探究金发藓在脱水胁迫时对于活性氧的响应机制,并进一步探究苔藓植物脱水耐性特性.结果显示：（1）随着脱水时间的增长,金发藓内积累大量的活性氧物质,脱水至120 min时·O^-₂、H₂O₂和OH^-等都达到最高水平;（2）抗氧化剂SOD,CAT,APX,ASA,GSH等在脱水复水过程中均上升,复水后下降,但是GSH和ASA在120 min复水后期仍未能恢复到对照水平;（3）金发藓在应对氧化胁迫过程中,通过启动ASA-GSH代谢循环途径以应对氧化胁迫.研究表明,金发藓对于脱水环境导致的氧化胁迫具有很强的应对能力,而且在复水后在极短的时间内能恢复生命活性,金发藓有效的抗氧化代谢机制使金发藓能长期生存于多变水环境中.     

天然抗氧化剂在植物油脂中的应用研究进展

天然抗氧化剂因具有安全性高、低毒、抗氧化性强的特点,而使其具有很大的应用市场;综述了天然抗氧化剂的分类和天然抗氧化剂对植物油脂的抗氧化机制,以及植物油脂中天然抗氧化剂的应用研究进展,旨在为天然抗氧化剂的开发、利用、植物油脂储存、保质研究提供参考。     

几种抗氧化剂对米酒奶氧化稳定性影响的研究

米酒奶风味的变化和奶酪中脂肪的氧化密不可分。本实验通过向米酒奶中添加不同种类、不同添加量的抗氧化剂来分析其氧化稳定性。结果表明:添加0.02%的茶多酚和迷迭香提取物对米酒奶的风味起到了较好的稳定作用;另外,添加增效剂的效果不大,可以不添加。     

纳米银与富里酸对AL细胞增殖及产生RNS/ROS的影响

利用ALamar Blue法和RNS/ROS荧光特异性探针,探讨不同浓度纳米银(nAg,0.1~5μg·mL~(-1))、银离子(Ag+,0.01~0.5μg·mL~(-1))及纳米银与富里酸(FA,10μg·mL~(-1))协同作用对人鼠杂交瘤(AL)细胞增殖及活性氮/活性氧自由基产生的影响及在这一过程中的作用.结果显示:在低浓度(小于等于1μg·mL~(-1))情况下,nAg对AL细胞的毒性作用主要来自于nAg释放的银离子(Ag~+),Ag~+通过诱导胞内RNS的产生,进而产生增殖抑制作用;在高浓度(5μg·mL~(-1))情况下,nAg对AL细胞的毒性主要来自于Ag~+诱导的RNS和nAg本身诱导的ROS二者共同的作用.模拟水环境中存在的FA(10μg·mL~(-1))能够显著降低nAg和Ag~+对AL细胞增殖的抑制作用,并且能显著降低nAg和Ag~+引起的A_L细胞内RNS和ROS的升高作用.     

Human endothelial senescence induced by IL-1α in vitro

Interleukin 1(IL-1) is an important proinflammatory cytokine that causes pleiotropic effects. Vascular endothelial cells stimulated by IL-1α can lead to the inflammatory response. Reactive oxygen species (ROS) are also generated at the site of inflammation and serve as an important factor against foreign invader. Here we report that long-term stimulation of human vein endothelial cells with IL-1α can accelerate their senescence associated with β-galactosidase activity. The flow cytometric analyses showed that most of the induced cells entered G0-G1 phase. DNA damage was more severe in senescent cells by comet assay. The induced cells by IL-1α had higher levels of ROS and malonyldialdehyde (MDA), lower activity of antioxidant enzymes and lower capacity of total antioxidant systems than control, which led to cell damage and cell degeneration, that is to say, which contributed to cellular senescence. Our results gave a direct proof to a new hypothesis-"the inflammation hypothesis of aging" on cellular level, and also provided a basis for the study on anti-aging and aging-related diseases.     

灰树花多糖对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用

通过谷氨酸诱导PC12 细胞损伤,建立氧化应激损伤的体外模型,探讨灰树花多糖对细胞损伤的保护作用。试验分为对照组、谷氨酸模型组 （谷氨酸15 mmol/L）、治疗组 （灰树花多糖25、50、100、200 mg/L+谷氨酸15 mmol/L）。MTT法检测细胞活性;酶标仪检测抗氧化酶活性、抗超氧阴离子活力及丙二醛含量;ROS Assay Kit试剂盒检测活性氧水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。灰树花多糖质量浓度为100 mg/L时,细胞的存活率最高（80.27% ± 0.82%）,过氧化氢酶活性最高（24.78 µmol•min^-1•mL^-1）,超氧化物歧化酶活性最大（21.42 µmol•min^-1•mL^-1）,谷胱甘肽过氧化物酶活性最好（48.62 µmol•min^-1•L^-1）,抗超氧阴离子活力最大（137.65 µmol•min^-1•L^-1）,MDA含量最小（0.92 nmol/mL）。当灰树花多糖质量浓度为200 mg/L时,活性氧的荧光强度与谷氨酸组比,达到极显著水平（P＜0.01）,抗超氧阴离子的活性升高。 MDA含量不同程度下降。随着灰树花多糖浓度的增大,细胞凋亡减少,与模型组相比具有显著性差异。灰树花多糖能抑制细胞凋亡,提高抗氧化酶活性和抗超氧阴离子的活性,减少活性氧和丙二醛的生成,对谷氨酸损伤具有一定的保护作用。     

不同种类大豆中大豆异黄酮含量及抗氧化性比较

利用液质联用及串联质谱法对黑豆、黄豆及青豆等8个大豆样品进行了大豆异黄酮分析,结果表明:染料木甙(G)及丙二酰基染料木甙(MG)在8个大豆样品中均为主要的大豆异黄酮组分,两者之和平均占到了大豆异黄酮总含量的50%以上;其次为大豆甙(D)和丙二酰基大豆甙(MD),两者之和平均占大豆异黄酮总含量的38%左右;黄豆黄甙(GL)和丙二酰基黄豆黄甙(MGL)则在所有样品中含量均很低,两者之和平均只占总含量的6.8%.这8个样品中,对大粒种样品,黄豆中的大豆异黄酮含量高于黑豆及青豆,而小粒种大豆的异黄酮含量要明显高于大粒种.DPPH和FRAP抗氧化性分析结果则表明,黑豆的抗氧化性高于黄豆及青豆,而小粒种豆的抗氧化性高于大粒种豆.     

旋转孤立车轮局部流场的影响评价

以简单孤立车轮为研究对象,在静止和旋转工况下,对有侧偏角和无侧偏角时车轮周围的流场结构进行数值分析和试验验证.计算采用定常雷诺时均Navier-Stokes方程,试验在1∶15的模型风洞中进行.不同工况下车轮周围流场、表面压力系数、气动阻力系数和升力系数等数据的分析结果表明,车轮的旋转会对流场产生巨大影响.车轮旋转使总体压差减小,气动阻力和气动升力下降,气动性能得到改善.     

基于RouterOS软路由在校园网络中的典型应用

本文探讨利用RouterOS软路由就学校网络管理过程中所面临的问题提出解决办法,并给出详细的配置方法,同时介绍在Routeros管理中的一些实用技巧。     

DPPH-HPLC-QTOF-MS/MS快速筛选和鉴定臭牡丹中抗氧化活性成分

通过DPPH自由基清除实验对臭牡丹水提物的抗氧化活性进行评估,并建立DPPH-HPLC-QTOF-MS/MS方法快速筛选和鉴定臭牡丹中抗氧化活性成分.臭牡丹水提物与DPPH自由基反应30 min后,13个主要抗氧化活性成分的HPLC峰消失,根据抗氧化活性成分的保留时间、紫外吸收特征光谱、质谱裂解规律和诊断离子,以及与标准品对照,初步确定了13个抗氧化活性成分的结构：12个苯乙醇苷类化合物和咖啡酸,其中8个苯乙醇苷类物质为首次在大青属植物中发现,咖啡酸为首次报道存在于臭牡丹中.该方法无需繁琐的分离纯化过程,可对复杂组分中的抗氧化活性物质进行快速筛选和鉴定,为天然产物的质量控制和药效物质基础研究提供了简便、快捷、灵敏的方法.     

麻疯树活性氧水平及酶类清除系统对温度胁迫的差异应答研究

本文测定并比较了低温(4℃)和高温(40℃)胁迫下, 麻疯树幼苗叶片中的丙二醛、脯氨酸、可溶性糖、活性氧水平以及活性氧清除酶类的活性变化. 研究发现在低温或高温胁迫下, 活性氧(H2O2、O2 )含量均呈现出先保持不变后上升的趋势, 而SOD、CAT、POD活性先上升后降低. 在低温胁迫下, MDA、脯氨酸和可溶性糖含量随着胁迫时间增长而逐渐升高; 而高温胁迫虽使MDA、脯氨酸含量增大, 但变化趋势不如受冷胁迫的麻疯树变化明显, 且高温胁迫未使可溶性糖含量发生明显变化. 综上麻疯树对高温胁迫的应答程度低于对低温胁迫的应答程度.     

中药材玫瑰花抗氧化及作用机制的研究

采用测定红细胞溶血抑制率、肝组织匀浆脂质过氧化产物,超氧化物歧化酶(SOD)活性测定方法和现代分子生物学技术RT-PCR基因扩增法检测中药材玫瑰花(F21)对小鼠(SAM-P／8)体内抗氧化作用,并探讨抗氧化作用机制．经过体内实验,F21对不同月龄小鼠的抗氧化效果不同,对8月龄以上的小鼠抗氧化作用效果显,同时明显提高了SOD基因的表达量．结果表明F21对衰老的鼠不仅在组织水平上和细胞水平上有显的抗氧化作用,而且在分子水平上能提高基因表达量．F21含有高效抗氧化成分,是一种良好的天然抗氧化剂,具有进一步研究价值．     

Mn~(2+)对菹草活性氧代谢及其亚显微结构的影响

通过溶液培养试验,研究了不同Mn2+浓度(0、0.09、0.18、0.27、0.36 mmol/L)胁迫对菹草抗氧化系统、活性氧产生和亚显微结构的影响.结果表明:随着Mn2+浓度的增加,菹草叶片中的叶绿素a、b和总叶绿素含量都呈现先升后降的趋势;超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐上升,而过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性则呈先升后降趋势,还原型谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸(AsA)含量呈先升后降趋势,同时超氧阴离子(O2·-)产生速率、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量均呈逐渐上升趋势;电镜观察发现,Mn2+对叶片细胞器的亚显微结构特别是叶绿体、线粒体和细胞核造成严重损伤.Mn2+破坏了菹草正常生理活动的结构基础和离子平衡,并造成抗氧化系统功能紊乱,这些都是Mn2+对菹草产生毒害的重要原因.