脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位的变化

目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1~30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化。结果:对照组大鼠生后20 d引出清晰的BAEP,甲低组大鼠生后20 d时未能引出BAEP,生后30、50、70和90 d BAEP各波PL均明显长于对照组(P<0.01);替代组大鼠生后20 d时能引出BAEP,除生后20 dⅣ波PL明显长于对照组、生后30 dⅠ波PL明显短于对照组和生后50 dⅢ、Ⅳ、Ⅴ波PL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 d各波PL与对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL均明显长于对照组(P<0.01或P<0.05);替代组大鼠除生后20 dⅠ-ⅢIPL和生后50dⅠ-Ⅲ、Ⅰ-ⅤIPL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL同对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d BAEP各波波幅均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05),替代组大鼠各年龄段BAEP各波波幅同对照组无显著差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。     

高胆红素血症新生大鼠听觉诱发电位的研究

目的: 探讨高胆红素血症新生大鼠脑干听觉诱发电位快成分(FC-BAEP)、脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)和听觉中潜伏期反应(MLR)的异常变化.方法: 7日龄SD大鼠随机分为对照组(C组,17只)和两个实验组(T1和T2组,各17只).T1组和T2组大鼠于7和10日龄腹腔注射胆红素溶液建模,累积剂量分别为90和120 mg/kg,C组大鼠于7日龄和10日龄腹腔注射生理盐水0.5 mL.对照组和实验组10日龄大鼠腹腔注射6 h后随机抽出7只断头取血检测血清胆红素;其余大鼠分别于12、14、17和20日龄检测FC-BAEP、SC-BAEP和MLR.结果:T1和T2组10日龄大鼠腹腔注射6h后,血清胆红素浓度明显升高;T1组和T2组大鼠FC-BAEP和SC-BAEP延迟出现;T1和T2组17、20日龄大鼠FC-BAEP除Ⅱ-Ⅳ IPL外,各波PL和IPL均显著延长,且T2组17日龄大鼠FC-BAEP各波PL均较T1组显著延长;T1和T2组17、20日龄大鼠SC-BAEP的PL显著延长,且T2组17日龄大鼠SC-BAEP的PL较T1组显著延长;T1和T2组17、20日龄大鼠MLR各波PL和IPL显著延长,除Pa-Pb IPL外,T2组大鼠MLR各波PL和IPL较T1组显著延长.结论:高胆红素血症新生大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR基本呈同步一致的异常变化,SC-BAEP和MLR也是早期监测胆红素诱发的听力和脑损伤的客观灵敏指标.     

体温过高对豚鼠耳蜗电图的影响

目的：探讨体温过高对耳蜗电图（ECochG）的影响及其波的起源。方法：体表物理升温法逐步升高豚鼠体温（36—42℃）,观察系列体温过高时豚鼠BAEP和ECochG波峰潜伏期（PL）和波峰问潜伏期（IPL）及波幅的动态变化。结果：随体温逐步升高（36—42℃）,BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波PL和Ⅰ-Ⅳ波IPL与ECochG的N1、N2、N3波PL和Nl—N3波IPL随体温升高而逐渐缩短,体温越高,缩短越显著;代表脑干中枢传递时问的BAEP的Ⅰ-Ⅳ波IPL的缩短总值明显大干代表外周传导时间的Ⅰ波PL的缩短总值,且源自脑干中枢的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波的PL的缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波PL的缩短总值,ECochG的N1-N3波IPL的缩短总值也明显大干代表外周传导时问的N1波PL的缩短总值,N2、N3波的PL缩短总值也明显大于源自听神经的N1波PL的缩短总值;BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波和ECochG的N1、N2、N3波波幅在体温40℃或高过40℃以后出现显著降低。结论：体温过高对ECochG的显著影响与BAEP相似,ECochG的N2、N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NSE表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响.方法:7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.造模后在不同时间点检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果:与假手术对照组相比较,HI...     

重组人促红细胞生成素对脑白质损伤3日龄鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对3日龄大鼠缺氧缺血性脑白质损伤的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:150只3日龄(P3)SD大鼠随机分为对照组,脑室周围白质软化(PVL)组和r EPO治疗组.于造模后1、7、21 d对各组大鼠脑质量损伤百分比进行检测,造模后3、7、14、21 d用免疫组织化学方法观察脑组织GFAP表达情况等来研究EPO对3日龄大鼠缺血缺氧性脑白质损伤的保护作用.结果:PVL组和r EPO组的脑质量损伤%在各取样时间点均明显大于对照组(P0.05),且r EPO组明显小于PVL组(P0.05).HE染色示PVL组术后7 d胼胝体结构疏松,术后21 d可见侧脑室扩大明显;r EPO组术后7 d胼胝体结构基本正常,术后21 d侧脑室仅稍微扩大.术后3 d PVL组GFAP阳性表达增多(P0.05),术后7 d r EPO组和PVL组GFAP阳性表达均明显增多(P0.05),且PVL组增多更为明显(P0.05);术后14 d r EPO组与PVL组GFAP阳性表达开始回落,但仍多于对照组(P0.05),PVL组阳性表达数仍然比r EPO组多(P0.05),术后21 d各组GFAP阳性表达数基本回落至正常水平.结论:脑白质损伤时GFAP阳性表达增加,r EPO能减少脑白质损伤后GFAP阳性表达.     

体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的影响

目的：探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的影响。方法：计算机平均叠加技术颅表记录大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）快慢成分，体表物理降温法逐渐降低大鼠体温，传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度，体温每降低1℃测试1次BAEP快慢成分，观察波峰潜伏期（PL）、波峰间潜伏期（IPL）和波幅的变化。结果：随体温逐渐降低（36－25℃），BAEP快慢成分PL逐渐延长，快成分I－Ⅲ、Ⅱ-Ⅳ和I－Ⅳ IPL也逐渐延长，但两者波幅未随体温降低而发生规律性显著变化。结论：体温过低对大鼠BAEP的快慢成分均有显著影响。     

体温过低对豚鼠耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波的影响

目的：探讨体温过低对耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波(ECochG-BAEP SW)的影响。方法：体表物理降温法逐步降低豚鼠体温(36～25℃)，观察脑干听觉诱发电位(BAEP)、耳蜗电图(ECochG)和ECochG—BAEPSW的波形、波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅随体温降低的变化。结果：从体温36℃到25℃，ECochG-BAEPSW波形始终兼具：BAEP和ECochG两者的特点，有十分明显突出的1波；与BAEP和ECochG一致，ECochG-BAEPSW的PL和IPL随体温降低而逐步延长；与BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波和ECochG的N1、N2波波幅相似，ECochG-BAEPSW的1、2、3波波幅也在体温过低至30～29℃开始出现显著降低。结论：体温过低时ECochG-BAEP SW有BAEP和ECochG相似的显著改变，且始终兼具两者波形特点。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1...     

中潜伏期听觉电反应在糖尿病大鼠中的动态变化研究

目的 :探讨中潜伏期听觉电反应 (MLR)在早期诊断糖尿病中枢神经病变 (DCN)中的作用 方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射法 ,建立实验性糖尿病 (ED)动物模型 并在成模前后按时间顺序动态观测MLR的变化 结果 :建模后 4周实验性糖尿病 (ED)组出现MLRP0 、Na、Pa、Nb、Pb波峰潜伏期 (PL)延长 (P <0 .0 5) 6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb 波峰间潜伏期 (IPL)延长 (P <0 0 1) 8周后MLR各波PL、P0 -Pa、Pa-PbIPL均延长 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ED组血糖与MLR的PL、IPL变化之间无相关 ,ED组病程与MLRNa、Nb、Pb 波PL变化有正相关 结论 :糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长 ,该变化与病程进展有相关关系 ,MLR是早期诊断DCN的客观灵敏指标     

脑干听觉诱发电位对高血脂病人的诊断应用

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)检查用于高血脂的诊断价值。方法:对76例高血脂病例和54例血脂正常者进行BAEP检查进行比对。结果:高血脂组与对照组BAEP测定的潜伏期(PL)和波间期(IPL)均检出异常。结论:血脂增高对听力障碍有很大影响。BAEP检查对该病有一定的诊断价值。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位波幅间比率的动态变化

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)的波幅问比率在糖尿病大鼠中的动态变化。方法：采用链脲佐菌素(SIZ)腹腔注射法，建立实验性糖尿病(ED)动物模型。在成模前后按时间顺序连续10周动态观测BAEP的波幅间比率的变化。结果：与正常对照组相比，ED组大鼠在病程2周时出现BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高；在病程4周时出现BAEP各波波幅增高；病程6周时BAEP Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波幅增高；病程8～10周时：BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高。病程8周后BAEPⅤ／Ⅰ波幅比率下降；病程10周后BAEPⅢ与Ⅴ波幅比率降低；Ⅴ与Ⅰ、Ⅳ与Ⅰ波幅比率明显降低。结论：糖尿病大鼠BAEP的波幅和波幅比率有明显变化，这有助于糖尿病中枢神经病变的早期诊断。     

c-fos蛋白在单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质神经元的表达

目的:观察视觉发育可塑期后(P120)单眼斜视(monocular strabismus,MS)大鼠视皮质神经元c-fos蛋白表达的情况,探讨斜视性弱视模型成年大鼠视皮质内视觉可塑性存留状态的差异,为临床防治大龄儿童斜视性弱视提供参考依据。方法:13日龄(P13)SD大鼠共16只,随机分为正常组(N)和单眼斜视组(MS),对视觉发育关键期13日龄(Postnatal,P13)前的幼龄大鼠制作单眼斜视动物模型。斜视组45日龄(P45)做F-VEP(flash visual evokedpotential,闪光视觉诱发电位,F-VEP)检测确立弱视模型,斜视组100日龄(P100)取材,取材前经黑箱饲养24 h,曝光0.5 h处理后灌注固定切取两组大鼠脑组织视皮质,应用免疫组化染色比较MS组与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的差异。结果:①P45MS组大鼠术眼与对侧健眼及正常组F-VEP结果比较:N1P1、P1N2波振幅在术眼表现较大幅下降,差异有统计学意义(P0.05);②MS组视皮质17区(OclM、OclB区)Ⅱ~Ⅲ层c-fos蛋白免疫阳性神经元密度高于正常组。结论:视觉发育关键期(P13)内的视觉紊乱(MS)可导致大鼠发生弱视;单眼斜视成年大鼠视皮质神经元经光刺激诱导c-fos蛋白表达增加,提示单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质内存留一定程度视觉可塑性。     

缺氧缺血性脑损伤新生猪血清IGF-1和IGFBP-3的改变以及脑皮质细胞凋亡的研究

研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪血清IGF－1和IGFBP－3的变化趋势和脑皮质细胞凋亡的程度，探讨缺氧缺血性脑损伤的发病机理，将3日龄新生猪随机分为对照组和HIBD组，在HIBD后1，24，48和72h采集静脉血，采用免疫放射法测定IGF－1和IGFBP－3血清水平，应用流式细胞术对新生猪HIBD脑皮质细胞凋亡进行定量分析，HIBD后72h血清IGF－1和IGFBP－3水平明显低于对照组，HIBD后72h血清IGF－1值显著低于HIBD后1，24和48h组，HIBD后72h血清IGFBP－3水平明显低于HIBD后48h组，而脑皮质细胞凋亡百分率在HIBD后72h血清IGFBP－3水平明显低于HIBD后48h组，而被皮质细胞凋亡百分经在HIBD后72h明显高于对照组、HIBD后1，24和48h组，应用Logistic回归分析可知HIBD脑损伤后IGF－1和IGFBP－3与脑细胞凋亡百分率具有非线性相关关系，HIBD后72hIGF-1少IGFBP－3明显下降，这可能与组织对IGF－1的需求增加，IGF－1的重新分布，生长激素轴的中枢性抑制以及神经元的凋亡有关。     

间充质干细胞移植改善脑室周围白质软化损伤作用的研究

目的 探讨间充质干细胞移植侧脑室后对缺血缺氧所致的脑室周围白质软化病理损伤的改善作用及相关机制.方法 7日龄SD大鼠构建脑白质损伤模型,72只鼠随机分成三组:空白组、模型组和移植组.右侧颈总动脉结扎后缺氧处理2.5 h.造模24 h之后,采用脑立体定位注射法将间充质干细胞注入移植组侧脑室.并于7 d和14 d后探究实验...     

刺五加对大鼠脑缺血损伤修复作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎制作SD大鼠暂时性全脑缺血模型,手术后尾静脉分别注射药物刺五加注射液或生理盐水进行观察和神经行为学评分,制片作常规HE染色和Nestin免疫组化染色检测缺血损伤后的修复情况.神经行为学评分显示刺五加组神经功能恢复明显好于生理盐水组.脑缺血再灌注后3d时海马、室管膜和室管膜下区神经干细胞有少量Nestin阳性表达;脑缺血再灌注后5d和7d时海马、室管膜、室管膜下区和缺血区神经干细胞阳性Nestin阳性细胞数明显增加,尤其在缺血区,刺五加组Nestin阳性表达细胞数显著多于生理盐水对照组.     

灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药效作用

为观察灯盏花注射液治疗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药物疗效及其药理作用机制,采用新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗10,20,40 mg/kg剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各实验组海马CA1区神经元密度、组织学分级、凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况,并计数各时间点Bcl-2和Bax蛋白免疫阳性细胞数目及积分光密度值.假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2,Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义p0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2阳性表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax阳性表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.     

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...     

大鼠胚胎神经干细胞体外培养及诱导分化

神经干细胞在理论研究和临床应用上有着广泛的前景.本文主要在体外分离培养SD大鼠胚胎前脑的神经干细胞,并分别用去除生长因子或添加全反式维甲酸(ATRA)两种方法诱导分化.免疫荧光染色技术分别检测细胞巢蛋白(Nestin)的表达及分化后β微管蛋白Ⅲ(β-Ⅲtubulin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,计算分化率.结果显示:细胞生长状态良好,呈Nestin表达阳性.分化后可获得β-Ⅲtubulin及GFAP表达阳性的细胞,其中ATRA诱导方法获得β-Ⅲtubulin阳性细胞较多.     

芦丁对STZ诱发大鼠糖尿病心肌病ROCKI蛋白的影响

目的探讨罗布麻提取物芦丁对链脲佐菌素(STZ)诱发的大鼠糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)ROCK I蛋白的影响。方法用STZ诱发糖尿病心肌病模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组(STZ)、阳性药组(STZ+卡托普利)及芦丁治疗组(STZ+罗布麻提取物芦丁),每组6只。治疗组大鼠给予芦丁灌胃,DCM组和正常对照组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗后行大鼠形态学观测、测定胶原蛋白及ROCK I蛋白表达。结果注射STZ后,大鼠胶原蛋白及ROCK I蛋白的表达较正常对照组增加(P0.05),罗布麻提取物芦丁灌胃后,其表达相对于模型组降低;HE染色结果显示,给予芦丁后心肌损伤程度减轻。结论罗布麻提取物芦丁可减轻心肌损伤,其机制可能与降低ROCKI蛋白表达有关。