表观遗传学：解开癌症密码

是什么导致细胞发生癌变呢？自1989年癌基因发现以来，盛行的理论是突变的基因推动了这一过程：癌症的倾向是以某种方式写进我们遗传密码里的。这令人沮丧的描写可能会使癌症预测得早一些，但是阻碍了预防癌症的努力。幸运的是，这一情况变得更加复杂。     

单细胞分析

众所周知，对于某一群体的集中关注往往会模糊个体之间存在的差异。然而，在生物学中的细胞研究领域，科学家通常是从成千上万个细胞的集体性活动中获得关于细胞行为、状态以及人体健康方面的各种信息。如果我们对单个细胞之间的差异能更准确地理解，就可能会改善癌症和糖尿病的治疗方法。     

基因和癌

癌细胞系正常细胞发生畸变、增生和增殖失控的一种状态。问题出在哪里?时至今日,科学家们还不能有把握地说癌症之谜已经揭开。众所周知,癌细胞和正常细胞之间的差异表征了DNA分子的区别,人体内的每一个细胞含有近300,000个基因。精确地点出究竟哪些基因出了差错是至为重要的。对同一种基因何以导致不同种类的癌症这点至今不甚了了。医学     

剖析佃胞

生物细胞不是基因简化论者。从基因序列机器读出的数值不会告诉你多少有关由基因制造的细胞蛋白质最终结构和功能的东西。当蛋白质从基因一氨基酸生产线出来之后，随着它起到细胞机器中的一个齿轮的作用，它就开始改变自已。碳水化合物、磷酸盐、硫酸盐和其他残余物附到它上面。酶会将氨基酸链切成小段，因此一个单一基因可能为几种不同的蛋白质编码。     

肺癌的关键:P53基因变异

最近美国科学家报道了两个发现，都与抑制癌症的P－53基因有关。P－53基因能抑制肿瘤生长，如果遭到破坏，就会引起癌细胞无控制地增长。在一项研究中，科学家发现吸烟与肺癌有直接关系，两个科学家小组都声称，他们已经证明了烟中的一种化学物是如何破坏P－53基因的。得克萨斯大学安德逊癌症治疗中心和加利福尼亚州一医院的科学家进行了这一研究。这些科学家在实验室进行了一系列试验，证明烟草焦油中的化学物能引起人类肺细胞的基因变异。焦油化学物破坏P－53基因，大约60％的肺癌与P－53基因的变异有关系。与P－53基因有关的另一研究…     

喝红酒有助于抗癌

<正>科学家较早前已经发现,酒精是头颈部癌症的主要因素之一。对于酒精对人体基因的轰击,人体有办法修复这种损害,但太多的酒精最终会造成一些无法修复的损害。科学家最近又发现,红酒(葡萄皮)中的白藜芦醇会消灭这些受损细胞——DNA受损并且无法被修复的细胞会被杀死,因此避免癌症的发生。简言之,酒精损害细胞,而白藜芦醇杀死受损细胞。科学家指出,白藜芦醇并非万灵药,不可能完全消除酒     

科学之窗

科学家们已首次发现了一种据信能防止癌在人体内形成的基因。于昨天宣布的这一成就可期望在帮助了解癌症形成的过程及阐释何以有些人会与遗传性癌症结缘而有一些人却不会等方面有重要价值。该发现在揭示正常细胞生长及分化的某些至今不甚明了的“秘密”方面亦有不可低估的作用。     

遏止癌细胞“永生”的关键

遏止癌细胞“永生”的关键饶新华编译使细胞衰老过程发生逆转这一重大事件的发现将为治疗癌症带来新的方法。科学家们发现，他们所报道的可能是致使一切癌细胞得以延年益寿并且繁衍不息这样一个至为关键的事件。他们认为，这项科学认识将会很快为医治多种或许所有的癌症带...     

治癌新招

曾几何时，“癌症”俨然成了死神的代名词，令人闻之色变。癌症之所以可怕，难以控制，在于癌细胞的无节制地“疯长”，掠夺正常细胞的营养物质，致人死亡。然而人们在癌症面前不会束手无策，在长期与癌症斗法中，已经积累了相当的经验，找到了具有一定疗效的方法。除了传统的手术治疗、放疗和化疗外，近年来科学家还发明了一些新的治疗方法，下面就最近癌症治疗方面的重要进展作一介绍。 基因疗法将是治癌利器 与通常的治癌方法不同，基因疗法以攻击、改变致癌基因为治疗手段，因此疗效高，对病人体内正常组织的损害较小。虽然对它的效果还…     

生命科学“个体户”——文特尔

他用了“四瓶化学物质”为他们的“人造细胞”设计了染色体。然后把这个基因信息植入另一个修改过的细菌细胞中，这个由合成基因组控制的细胞具有自行复制的能力——这就是人类成功制造的第一个“合成”生命，取名为：“辛西娅”。     

癌细胞为什么会产生抗药性

常常发生这种现象,癌症患者给予阿霉素或14-羟正定霉素,症状减轻,然而患者又会复发,不久对开初破坏肿瘤细胞的药物失效。科学家怀疑,发生许多例这种现象,是癌细胞重新生长,并学会了如何避开药物的结果。经组织培养进一步研究了这个问题。产生抗药性的细胞表现在打开和放大的基因当药物一插入就把药物泵出。一旦培养     

人类有望攻克癌症

最近美国马塞诸塞州学院罗伯特·韦伯格博士通过对基因的研究,找到了细胞突变的“钥匙”,并在实验室里第一次将一个正常的人类细胞转变成了癌细胞。同行们称韦伯格博士的这一研究成果是人类战胜癌症的一个里程碑。因为这一实践上的突破,可使人类深入了解基因和细胞深层次奥秘,有助于开发治疗癌症的药物,彻底消除癌症。研究人员知道,癌症是由于基因突变引起的,所以人们尝试发明一种药物来制止基因突变。但在长时间里,人们只是在黑暗中摸索,不知道哪一种突变引起哪一种癌症,也不知道哪一种药物可以修补受损害的基因。现在有了基因技术,科学家…     

细胞自体吞噬与癌症

细胞自体吞噬是多余的或不健全的细胞成份的降解。它的发生是细胞日常活动的一部分,也是对诸如饥饿之类的压力刺激的一种反应。科学家眼下正在揭示细胞的生死决择与癌症之间的联系——     

治病从分子着手

细胞是生命活动的基本单位,生物体的所有功能是在细胞中行使的。人体得病最根本的病因是在细胞里。细胞的代谢是由基因控制的,如基因分子出错,人就会得各种病,有的病是传代的叫作遗传病,有的病是由病原引起的传染病或普通病。     

microRNA在肿瘤中的作用

miRNA(microRNAs)是一类由内源基因编码的长度为18～23个碱基的非编码单链RNA分子,它们在转录后水平调节基因的表达。据报道,在多种癌症中发现了miRNA表达量改变,提示其可能与癌症的发病机理、肿瘤生长和转移等相关,起到癌基因或抑癌基因的作用。大量证据表明,miRNA的异常表达会促进肿瘤的发生和发展,因此在包括非小细胞肺癌、乳腺癌和前列腺癌等多种癌症中具有临床价值。笔者主要阐述miRNA的生成过程,以及目前已知的相关miRNA在肺癌、乳腺癌、前列腺癌的预测、诊断、治疗和预后中的临床应用及相关分子机制。     

导致恶性肿瘤的途径

基因功能失常是癌细胞得以摆脱对细胞行为的正常约束的根本原因。因为基因可产生作为细胞构造的基石、信号和其他基因调节器的蛋白质,一个基因的突变,会     

低频、低压交变电场高效诱导基因转移

电场诱导基因转移以操作简单、转化率高、无细胞种属限制等优点被广泛应用到微生物、植物及动物细胞的基因转移中,其基本原理是:利用高压电脉冲造成膜的瞬间击穿,在膜上形成数纳米的孔洞,外源基因得以扩散进入胞内,从而实现外源基因的跨膜转移。这种穿孔在一定条件下是可逆的,但往往会造成50％左右的细胞的死亡。1990,Tsong首次报道了利用低频、低压交变电场将外源质粒DNA高效导入E. coli中,并发现交变电场作用后,且coli细胞100％存活,此后这方面的报道较少,更没有用到高等哺乳动物细胞的基因转移中。我们对真核细胞衣藻和Hela细胞分别以带有报告基因GUS的质粒pBI121、带有报告基因β-Galatosidase的质粒pSV-β-Gal作为模式外源基因进行了交变电场诱导基因转移的研究,结果分别得到了GUS基因、β-Gal基因的高效表达。     

抵抗癌症

<正>如果三个人中有一个人得了癌症,就说明其他两个人没有得癌症。理解这其中的原因对预防和治疗癌症会带来启示。癌症是人类的灾难,而且随着人类寿命的延长,将会影响越来越多的人。大约三分之一的人在其一生中会罹患肿瘤性疾病,但是反过来说,还有三分之二的人不受癌症影响。即使是大多数重度吸烟者,其肺部长年累月吸入致癌物和促癌物,仍然不会得癌症。自然而然,癌症患者及其家人的痛苦激发了研究者去研究癌症特有的细胞变化和癌症易感性的遗传学。抗癌性的遗传学这个课题本身,     

白血病治疗新曙光

正以基因组DNA和组蛋白的共价修饰为主要标志的表观遗传调控研究已成为生命科学前沿快速发展的热点领域,其中组蛋白甲基化对于基因的转录表达,细胞增殖分化等起着至关重要的调控作用,相关甲基化酶基因的突变或异常会导致多种遗传疾病和癌症发生.中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞研究所国家     

电离辐射诱发小鼠骨髓细胞依赖和不依赖P53基因的凋亡

细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。