健康黑松幼苗中的电波传递

以健康黑松功苗为材料，用非伤害性刺激（如冷冻）和伤害性刺激（如烧伤、刺伤、化学伤害等）引发植物体内的波形的变化。研究表明，非伤害性刺激能在幼苗体内引起动作电波的传递，伤害性刺激除了能引起和电波的传递外，还能引起较复杂的变异电波的传递，并对这种现象进行了讨论。     

抗性黑松接种松材线虫后的组织病理学变化

用松材线虫接种l年生抗病和感病黑松苗,比较线虫侵染后引起寄主细胞和组织的变化.结果表明:接种后相同时间的茎段上抗病黑松细胞的病交及破坏程度要比感病松苗轻.感病黑松苗皮层树脂道及其周围薄壁细胞较早出现可见的病理变化,木质部最外层病变也明显.抗病黑松首先在皮层薄壁细胞出现可见的病理变化,然后发生变性和死亡的是树脂道及其周围薄壁细胞,而木质部最外层完好.可见,松材线虫诱导寄主组织病理学变化与松苗抗性相关.     

植物体内的电波传递

植物体内普遍存在电波传递现象,电波传递可能是植物体对外界刺激的最初反应。植物体内存在由非伤害性刺激引起的的动作电位和由伤害性刺激引起的变异电位。动作电位的传递需要活组织参与,而变异电位的传递则可以逾越生理障碍,关于植物电位的产生有“双稳态理论”和“双通道理论”。动作电位在植物体内的传递被认为是通过胞间联丝在组织之间进行传递,变异电位的传递被认为与一种化学因素伤素有关,伤素在受伤组织处产生,可通过维     

不同致病力线虫接种黑松后寄主体内组织病理学变化

分别用强、弱致病力松材线虫和无致病力拟松材线虫接种2年生黑松苗,发现不同致病力线虫在黑松苗体内的迁移特性不同,导致黑松苗产生的组织病理学变化也有差异.强致病力松材线虫扩散主要通过轴向树脂道在树体内上下扩散,通过径向树脂道在树体内向外扩散,并以此成为逾越形成层的通道,由于松属植物树脂道是遍布整个树体的一个"管网系统",所以线虫扩散速度快;弱致病力松材线虫扩散主要在皮层中,扩散速度慢,致病速度慢;无致病力拟松材线虫主要分布在皮层中,仅仅在少数皮层树脂道中发现线虫,而其对韧皮部、维管形成层细胞、木质部的射线细胞和树脂道周围的薄壁细胞未造成影响,也不能大量繁殖,因而对黑松不致病.无论是强致病力松材线虫还是弱致病力松材线虫接种后均未观察到线虫直接侵入松树形成层细胞,形成层细胞的死亡是一个渐进的过程,与线虫未到达的树脂道上皮细胞等薄壁细胞的死亡方式类似.     

松材线虫在抗性黑松体内移动及寄主水势变化

以接种松材线虫的1年生抗性黑松苗为实验材料,用感病黑松苗作对照来研究松材线虫在抗性黑松体内的移动及寄主水势变化.结果表明:接种初期,松材线虫在树体内的数量少,移动速度慢;在抗病黑松体内,线虫主要向下移动,且虫体数量明显少于在感病黑松体内的数量;在感病黑松体内线虫自接种点向上、下移动,且向下移动的速度和虫体数量明显大于向上的.随着时间的推移,线虫开始繁殖,扩散能力增强.水势测定结果显示,感、抗病黑松水势变化总趋势是先上升后下降再上升.     

松材线虫对黑松、湿地松幼苗活性氧代谢的影响

以2月龄黑松（Pinus thunbergii)、湿地松（P.elliottii)幼苗为材料，研究松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus)感染对松幼苗活性氧代谢的影响。在接种松材线虫后，黑松较湿地松发病快且重，黑松内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性逐渐降低；湿地松内SOD和CAT在接种早期活性增加，随后下降。两种幼苗接种后，过氧化物酶（POD）活性、H2O2和丙二醛（MDA）含量不断增加。H2O2和MDA的积累与植株发病速度呈明显正相关。因此，松材线虫病的发生和发展与寄主植物组织的膜脂过氧化作用有关。     

黑松与松材线虫和拟松材线虫互作早期超氧自由基研究

为探讨黑松受不同毒力松材线虫与无毒拟松材线虫侵染后,超氧自由基(O2.-)在互作早期对松材线虫病发生发展的作用,采用2年生黑松接种强毒、弱毒松材线虫与无毒拟松材线虫,于接种后4、12、24、48、72、96、120 h对受侵染黑松的茎干和针叶取样测定。结果表明:黑松受不同毒力供试线虫侵染后体内O2.-和SOD活性变化差异显著。接种后12 h,松树茎、叶中的O2.-均出现第1次突增,茎部突增的强度与供试线虫毒力呈负相关,在针叶内O2.-出现第2次突增,且无毒拟松材线虫处理(48 h)的启动时间早于强毒松材线虫(72 h)的。SOD活性在接种无毒拟松材线虫的松树茎、叶中出现两次突增,而接种强毒松材线虫的处理仅出现1次突增。3种处理黑松茎、叶的Mn-SOD含量在24 h后第1次突增,且接种无毒拟松材线虫的高于接种强毒松材线虫的。O2.-与SOD的变化趋势在一定程度上呈正相关关系,但SOD的特异变化滞后于O2.-的变化。由此可见,超氧自由基可能是松树受松材线虫侵染后进行信号转导的重要桥梁物质。     

不同线虫在黑松体内的扩展速度与致病性

分别用强、弱致病力松材线虫和无致病力拟松材线虫接种2年生黑松苗.观察结果表明:强致病力松材线虫在黑松体内扩散速度较快,4 d针叶开始发黄,7d松苗新梢开始萎蔫下垂,10 d松苗萎蔫,线虫在松苗体内大量繁殖,超过接种时的线虫数;弱致病力松材线虫在黑松体内扩散速度较慢,7 d针叶出现发黄的迹象,15 d新梢开始蒌蔫,25 d松苗整株萎蔫,线虫数量开始增加,超过接种时的线虫数;无致病力拟松材线虫接种后7 d仅在树梢分离到少量线虫,梢部部分针叶发黄,之后线虫基本未繁殖,25 d松苗体内已分离不到线虫,梢部针叶症状未加剧,松苗生长与对照类似.因此,黑松感染线虫后,是否发病与线虫能否在松苗体内存活有关,发病速度快慢与线虫在松苗体内扩散速度及能否大量繁殖有直接关系.     

松材线虫行为及松材线虫病的致病因子

松材线虫 (Bursaphelenchusxylophilus(Steiner&Buhrer)Nickle)病是松树上的一种毁灭性病害 ,主要由松墨天牛(MonochamusalternatusHope)传播 ,可危害黑松 (Pinusthunbergii)、马尾松 (P .massoniana)等多种松树。我国于 1982年在南京中山陵园风景区首次发现松材线虫病。目前 ,该病害已扩散到了我国的江苏、安徽、浙江、广东、山东、河北、台湾和香港 7省一地区 ,并且疫区有继续扩大的趋势。到 2 0 0 0年底 ,我国松材线虫病害发生面积已超过 7.3× 10 4hm2 ,累计枯死松树近 2× 10 7株 ,直接经济损失数亿元 ,使我国的松林资源、自然景观和生态环境遭受严重破坏。虽然投入了大量人力、物力和财力对松材线虫病进行了研究和防治 ,但目前仍未找到经济有效的可大面积遏制该病扩散和蔓延的系统配套技术措施。这主要是由于对松材线虫病的致萎机理还不十分清楚。因此 ,研究松材线虫病的致萎机理 ,不仅对于致病机理研究具有重要的理论价值 ,而且对于寻找新的防治途径也具有重要的实践意义。研究表明 ,一些外界因素会对松材线虫的行为产生影响。如 :重力会使松材线虫向下运动 ;松材线虫具趋光性 (这可能与松材线虫向松树梢部的扩散运动有关 ) ;温度也会对松材线虫的运动产生影响 ,适当的高温 (45℃ )可以阻止松材     

不同致病力线虫侵染后黑松的水势和根系活力的变化

分别用强、弱致病力松材线虫虫株和无致病力拟松材线虫虫株接种2年生黑松,观测接种后不同时间段黑松茎段水势和根系活力变化情况。结果表明：接种强、弱致病性松材线虫虫株后,在未表现出明显症状时,黑松水势都有一个降低然后回升的过程,但当树体内线虫开始大量繁殖、外部表现萎蔫症状时,黑松水势发生不可逆转的急速降低,松树死亡,强致病性松材线虫虫株比弱致病性松材线虫虫株导致黑松茎水势丧失速度快。接种无致病力拟松材线虫后,开始黑松水势下降,然后缓慢回升接近正常水势,随着线虫的死亡,树体水势恢复正常。接种3种线虫虫株后,黑松根系活力随着线虫的侵入都有一个升高的过程,接种强、弱致病力松材线虫虫株后,黑松出现萎蔫时,根系活力虽然有所下降,但仍然保持较好的根系活力,直到松树干枯后根系活力才丧失,这与干旱胁迫下,植物首先丧失根系活力然后表现萎蔫不同;接种无致病力拟松材线虫后,随着拟松材线虫在黑松体内的死亡,黑松的根系活力在升高后逐渐恢复正常。