首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
美国科学家进行的一项新研究表明,如果消除实验鼠体内一个特殊基因的活性,以减少一种蛋白质的产生,就可以使实验鼠的癌细胞转变为无害的正常细胞。  相似文献   

2.
美国科学家前些日宣布,他们首次人工成功合成了普里昂蛋白,实验鼠受其感染后大脑受到了损害。这一研究成果据信有助于研究海绵状脑病,包括疯牛病和人类的新型克雅氏症的病因。  相似文献   

3.
西班牙和德国的科学家日前利用人类白细胞培育出能够生成胰岛素的细胞,并对患有糖尿病的实验鼠进行了成功治疗。如果这种技术可以用于人体,就能够使I型糖尿病患者利用自身细胞进行治疗,消除了免疫系统出现排斥反应的危险。  相似文献   

4.
日本物理化学研究所科学家日前宣布 ,他们发现一种水溶性B族维生素PQQ ,缺乏这种物质的实验鼠会出现繁殖能力低下等现象。他们推测 ,它对人类也有相同的影响。这是 194 8年以来人们首次发现新的维生素。如果得到世界卫生组织的认定 ,这将成为第 14种维生素。这也是1910年东京帝国大学 (现东京大学 )教授铃木梅太郎第一次发现维生素B1后 ,日本科学家发现的第二种维生素。1979年美国得克萨斯大学的研究人员在细菌中找到了PQQ的踪迹 ,加利福尼亚大学的实验证明 ,PQQ摄入不足的实验鼠繁殖能力低下 ,但他们一直没能证明这是一种新的维生素。…  相似文献   

5.
法国国家研究中心与美国同行合作 ,最近利用实验鼠的胚胎干细胞成功地培植出卵细胞 ,这是科学家首次在试管中培育出生殖细胞。实验参与者、法国国家科学研究所专家弗尔曼介绍说 ,他们利用一种特殊荧光试剂在观测培养箱中胚胎干细胞的变化时发现 :一些胚胎干细胞在分裂过程中失去了部分染色体 ,而发育成可以产生大量雌二醇的卵细胞 ,并在没有精子受精的情况下 ,自动发育成胚胎。不过 ,这种胚胎的存活时间还不能超过 4至 5天 ,也无法成功植入实验鼠的子宫继续发育。此前科学界一直认为 ,胚胎干细胞可以发育成心细胞、肌细胞、神经细胞或其他任…  相似文献   

6.
目的通过制备大鼠T10脊髓半横断动物模型,模拟脊髓损伤,研究其病理生理变化,为研究急性脊髓损伤的机制及治疗提供基础。方法成年雌性SD大鼠24只,随机分为两组:脊髓损伤组和假手术组,每组各12只。脊髓损伤组咬除棘突及相应椎板,横向半切断T10脊髓,假手术组仅行椎板切除术。分别于术后1、3、5、7、14、21、28 d进行BBB运动功能评分,同时于术后7、14、21、28 d分别检测其运动诱发电位和体感诱发电位,记录N1和P1波潜伏期,进而评估神经传导通路的完整性。结果脊髓损伤组大鼠术后BBB运动功能评分较低,在术后各时间点与假手术组相比具有统计学意义(P0.05)。神经电生理检测结果表明,与假手术组相比,脊髓损伤组运动诱发电位和体感诱发电位潜伏期均具有统计学意义(P0.05)。结论通过本实验方法建立大鼠急性脊髓损伤模型,制作过程简单,易于复制,可用于脊髓损伤的相关研究。  相似文献   

7.
目的观察成年大鼠脊髓损伤后内源性神经前体细胞的增殖与分化,探讨内源性神经前体细胞的自然变化规律。方法制作脊髓压迫损伤模型,Brdu腹腔注射标记神经前体细胞,免疫荧光法(Immunofluoreseence)检测大鼠脊髓Brdu、GFAP、MBP阳性细胞数的变化。结果 1)正常组可观察到少量Brdu阳性细胞,脊髓损伤后Brdu阳性细胞显著增加(p0.05),并在第7天达到最大值,21天时仍高水平表达。2)正常组可见少量Brdu/GFAP和Brdu/MBP阳性细胞,脊髓损伤后Brdu/GFAP,Brdu/MBP双标阳性细胞数显著增加(p0.05)。结论脊髓损伤后神经前体细胞的数量在第7天达到最大值,我们认为,一周内可能是神经前体细胞增殖分化调控的关键时期。此外,新生星形胶质细胞和少突胶质细胞大量增殖,并与神经前体细胞的迁移、后肢功能恢复表现出一定的同步性,提示新生胶质细胞可能参与了脊髓损伤后神经功能的修复作用。  相似文献   

8.
目的观察Sonic Hedgehog(Shh)信号通路中Shh、Gli-1在成年大鼠脊髓损伤后的动态表达,探讨Shh信号通路对大鼠脊髓损伤后的调控作用。方法将64只健康SD大鼠随机分为正常组(n=8),假手术组(n=8),脊髓损伤12h、1d、3d、7d、14d和21d组(n=8),共8组。构建大鼠脊髓损伤模型,观察损伤后大鼠行为学的改变,并应用实时荧光定量PCR技术(Real-Time Quantitative PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测Shh、Gli-1 mRNA和相关蛋白表达水平的变化。结果行为学观察表明,大鼠脊髓损伤后运动功能下降,RT-PCR和免疫印迹法表明,Shh、Gli-1在正常组织少量表达,脊髓损伤后Shh、Gli-1表达均明显增高,损伤后第7天达到峰值,损伤21天后仍有高水平的表达。结论脊髓损伤可以上调Shh信号通路成分的表达并表现出一定的动态变化规律,提示Shh信号通路可能参与了脊髓损伤后神经细胞的调控作用。  相似文献   

9.
纳米级的微型“金弹”有望成为对付癌症的新式武器。美国研究人员前些日在网络版美国《全国科学院学报》上报告说,他们利用“金弹”对患癌症的实验鼠进行治疗,初步获得成功。 所谓“金弹”是由黄金制成的微型小球,小球中心含有少量云母。这种“金弹”体积如此之小,5000粒加起来才与一  相似文献   

10.
目的从新生小鼠脊髓分离、培养神经干细胞,并对其增殖、分化特性进行鉴定,为进一步研究脊髓神经干细胞的移植疗法奠定基础。方法在显微镜下取6只新生小鼠的脊髓组织,采用酶消化法联合机械法将其制备成单细胞悬液,并在无血清培养基中培养。应用CD133染色、巢蛋白染色后Hoechst33258对细胞核染色;Brd U标记后行巢蛋白染色、微管蛋白、胶质纤维酸性蛋白染色,Hoechst33258复染胞核;对干细胞及其分化产物进行鉴定。结果从小鼠脊髓中分离出的神经干细胞CD133、巢蛋白染色反应阳性;贴壁神经球巢蛋白染色阳性;其诱导分化产物微管蛋白和胶质纤维酸性蛋白染色阳性。结论采用酶消化法联合机械法对脊髓神经干细胞行传代和培养,能够成功获得具有增殖分化特性的干细胞。  相似文献   

11.
疼痛的神经生物学--理解大脑机制及神经疾病治疗的机理   总被引:5,自引:0,他引:5  
中枢神经系统的神经元和突触具有可塑性,他们能够发生贯穿整个生命过程的长时程改变。研究这种长时程变化的分子和细胞学机制,不仅可以帮助我们了解大脑如何学习和储存新的知识,而且还可以揭示机体损伤后病理变化的机制。我认为,一方面学习和记忆等生理学功能的神经机制可能与大脑在疼痛期间的反常或机体损伤相关的变化过程共用一些信号分子;另一方面,一些不参与认知学习和记忆过程的突触和神经元网络机制也可能与疼痛的病理过程相关。伤害性感受可以从脊髓传递到前脑并在不同水平受到调节。其中,前扣带脑皮质(anterior cingulate cortex,ACC)在痛觉的感受和调节中具有重要作用。我们的实验结果表明,ACC中的N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体依赖的、钙/钙调蛋白激活的腺苷酸环化酶(adenylyl cyclases,AC)(ACl和ACB)在慢性痛的表达过程中起着重要的作用。ACC还可以通过激活内源性易化系统影响脊髓背角的痛觉信号传递。这些结果为机体对损伤的生理反应如痛行为反应、情绪变化和不良记忆等提供了重要的突触和分子水平的机制。加强对疼痛机制研究,会带动中国的神经科学的基础和临床研究。  相似文献   

12.
目的通过行为学评价观察不同脊髓损伤节段选择的特点及对脊髓功能恢复的影响。方法选取不同脊髓损伤节段建立大鼠急性脊髓损伤模型。BBB评分法和斜板试验观察1d、3d、5d、7d、14d、21d和28d脊髓功能恢复情况。结果通过BBB评分法和斜板试验观察显示,脊髓损伤组(T8、T9、T10)大鼠相比假手术组大鼠各时间点均有显著差异(P0.01),整体趋势随时间呈现跳跃式变化。BBB评分结果显示,第5d开始,T10组的评分值高于T8组(P0.05),第7d到21d,T10组的评分值明显高于T8组(P0.01),第14d和21d,T10组的评分值高于T9组(P0.05),在第28d,T10组评分相比T8组和T9组无统计学差异(P0.05)。斜板实验结果显示,第5d到28d,T10组的评分值高于T8组(P0.05)。第5d到14d,T10组评分值高于T9组(P0.05),而第21d和28d,T10组的评分值相比T9组无统计学差异(P0.05)。评分值标准化为百分制后进行横向比较,假手术组大鼠两种评分值之间的一致性较好,脊髓损伤组大鼠两种评分值之间的差异较大,在术后1d、3d、28d时,无统计学差异(P0.05),在第7d、14d可观察到差异非常显著(P0.01)。结论通过BBB评分和斜板试验发现,T10组实验结果所反映的组间差异在术后各时间点较T8、T9差异更加显著,跨度更大,在实验过程中更有利于观察其变化,在损伤后第5d到第21d尤为明显,建立脊髓损伤模型选择T10损伤节段要优于T8和T9损伤节段。  相似文献   

13.
俄白两国科研人员联手培育转基因山羊乳传递蛋白质是母乳中的一种非常重要的蛋白质,婴儿出生时,母乳中的乳传递蛋白质含量可达每升6克。这种蛋白质具有很强的抗氧化性,能够很好地保护婴儿免受疾病干扰,提高婴儿的免疫力,对婴儿的成长和发展具有重要作用。俄罗斯科学院遗传生物研究所和白俄罗斯国家科学院动物科研所正在积极合作,培育含有人体基因的转基因母山羊,以大量获取含有乳传递蛋白质的转基因山羊奶。俄罗斯和白俄罗斯两国科研人员联手,已研制出获取乳传递蛋白质基因结构的方法,并在老鼠身上进行了试验。结果发现,实验鼠分泌的乳汁中…  相似文献   

14.
美科学家研究出能探测肿瘤的纳米颗粒  装载荧光材料的纳米级聚合分子囊泡 ,使科学家能透过皮肤和肌肉 ,看到组织深处的肿瘤。研究人员说 ,这一技术将在癌症诊断和治疗领域发挥重大作用。由宾夕法尼亚大学、明尼苏达大学科学家组成的研究小组 ,日前在美国《全国科学院学报》上发表论文说 ,他们在类似细胞膜的聚合物膜内部“封装”进卟啉荧光团 ,由此形成的纳米级囊泡可以让皮肤深处的组织结构清楚地显示出来。科学家们用这种囊泡看清楚了实验鼠体内的肿瘤。这种聚合物膜由宾夕法尼亚大学科学家在 2 0世纪 90年代中期研究成功 ,它的结构与…  相似文献   

15.
“我们在实验中发现鼠体内能够产生可阻止非典病毒复制的抗体,”美国国家过敏和传染病研究所坎塔·苏巴拉奥博士前些日在接受新华社记者采访时说,“这对非典疫苗的研制具有借鉴作用。”苏巴拉奥与她的同事在提前出版的4月号美国《病毒学杂志》上介绍了上述新成果,她是论文的第一作者。“我们的发现从原理上证明抗体能够阻止非典病毒的复制。”苏巴拉奥介绍说,一些研究人员目前正在探索通过激发人体免疫系统产生针对非典病毒的抗体来开发非典疫苗,而他们的新结果表明,这是一条正确的研究道路。此前科学家已经发现,实验鼠在感染非典病毒后不会…  相似文献   

16.
目的骨髓间充质干细胞具有自我复制能力,可以经过不可逆的终末分化过程产生子代细胞,其潜在的多向分化潜力以及可作为细胞治疗这一特点,极有可能成为组织工程较为理想的种子细胞.本实验是对脊髓损伤患者骨髓间充质干细胞形态学观察.方法抽取脊髓损伤患者的骨髓,经密度梯度离心分离、纯化和培养,观察原代和传代细胞的细胞形态.结果原代培养的BM-MSCs最佳的贴壁时间为3 d,生长性状不一,呈散在圆形细胞群、克隆圆形细胞群、散在梭形细胞群、花带状细胞群、旋涡状细胞群,而传代培养的细胞,增殖速度较快,性状一致,排列规则,呈饱满的梭行.结论体外非诱导培养的BM-MSCs方法可能为临床治疗脊髓损伤患者提供种子细胞.  相似文献   

17.
日本科学家近日在世界上首次发现干扰素可提高抗癌基因的功能。他们认为 ,把干扰素和抗癌剂并用 ,可以减少副作用大的抗癌剂服用量。充分发挥抑制癌细胞增殖的P5 3基因的作用能达到抗癌的效果。东京大学的谷口维绍教授等人给带有癌细胞的实验鼠施以干扰素 ,结果发现其细胞内P5 3蛋白质数量增加。他们又把干扰素、放疗和化疗并用后发现 ,效果比仅实施化疗和放疗效果好得多。干扰素是生物体内因病毒感染而分泌的蛋白质 ,常用于治疗肝炎。但人们近来发现 ,干扰素也有抗癌作用 ,至于其中机理却不清楚。另一方面 ,服用抗癌剂以及使用放疗等会导…  相似文献   

18.
目的通过检测大鼠骨折端成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)的表达量,探讨失神经在骨折愈合过程中对FGFR3表达的作用机制。方法将96只成年健康雌性wistar大鼠随机分为实验组和对照组。实验组建立T10脊髓离断下的胫骨骨折模型,对照组行单纯胫骨骨折模型,分别于术后第3、5、7、14、21、28天取标本(每个时间点=8只),经固定、脱钙处理后,与骨折端上下5 mm处修剪标本,石蜡包埋,切成6μm切片。切片应用HE染色、原位杂交及masson三色染色。术后第7、14、21、28天拍X片。结果脊髓神经离断后骨折愈合加速,各时间点实验组FGFR3的表达量均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),并具有时间分布特点,第3天时较少,第5天时开始升高,第7天达到高峰,随后逐渐降低,并在第28天FGFR3mRNA细胞数趋于0。结论 FGFR3是骨折愈合过程中的一种膜蛋白,其表达受神经因素的调节。脊髓离断后,可通过调节FGFR3的表达量来加速骨折的愈合。  相似文献   

19.
数据库技术在现代应用中的发展   总被引:2,自引:0,他引:2  
随着现代应用领域的不断涌现,传统的数据库技术已不能满足现代应用的需求。本文给出了现代应用的一个范围,并分析了现代应用的复杂性,动态性,时间性,主动性,可靠性等特点,在此基础上讨论了数据库技术在现代应用中发展,最后,我们对面向现代应用的新型数据库做了简单的划分和介绍。  相似文献   

20.
远程证明方法是可信计算理论中一个重要的组成部分,本文追踪该领域的最新发展方向,重点剖析了四大类远程证明模型,并就其优缺点做出了详细的分析,横向上对所有模型进行了比较,从而进一步得到了现有远程证明模型的不足,展望了其未来的发展方向,为该领域的研究奠定了很好的基础.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号