r-正则图的边连通度和k-对等性质

既是κ-覆盖又是κ-消去的图称为κ-对等图．给出了边连通度为λ的r-正则图是后．对等图的若干充分条件，得到了如下结论：设r，κ，λ均为正整数，G是边连通度为λ的r-正则图，λ≥2且｜V（G）｜为偶数、若r／λ≤κ≤r-r／λ，则G是κ-对等图．设r为奇数，后为偶数，G边连通度为λ（G）=λ≥2的r-正则图，λ^＊=2[λ／2]＋1．若2≤κ≤r-r／A^＊。则G为κ-对等图．     

MALT1-A20-NF-κB信号分子在MM中的表达特点

目的:了解多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1（MALT1）、A20与核转录因子κB（NF-κB）基因的表达特点。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR和相对定量分析法检测20例MM患者（Ⅰ期7例,Ⅱ期3例,Ⅲ期10例）及21例健康人外周血单个核细胞（PBMC）中MALT1、A20和NF-κB基因的表达情况。以β2微球蛋白基因（β2m）作为内参;采用相对定量公式:α^-△Ct×100%,分别计算MALT1、A20和NF-κB基因的表达水平。结果:MM患者PBMC中的MALT1和A20基因的表达水平较健康人都有明显的降低（P=0.000）,而MM中NF-κB基因的表达水平较正常人有所升高,但无统计学差异（P>0.05）。在健康人组,MALT1和NF-κB的表达水平呈现正相关（P=0.001,r=0.666）,而在MM组,MALT1、A20与NF-κB 3种基因均不存在明显相关性。同时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1基因的表达量较健康人明显降低（P<0.05）,A20基因的表达量较健康人明显降低（P<0.01）,而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1、A20和NF-κB之间的表达情况均无统计学差异。结论:当MALT1-A20介导的细胞免疫和炎症的信号通路发生异常改变时,可能与MM的发生发展有着密切关系。     

鞣花酸对马兜铃酸I所致肾小管上皮细胞毒性的保护作用

探究了鞣花酸（ellagic acid,EA）对马兜铃酸I(aristolochic acids I,AAI)诱导的HK-2人肾小管上皮细胞毒性的保护作用和潜在机制.用噻唑蓝（MTT）比色法,乳酸脱氢酶（LDH）活性检测法评价了细胞活力;用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞分析法（FITC-Annexin V/PI双染）检测了细胞凋亡;用免疫印迹和实时荧光定量PCR检测了细胞内NF-κB和NLRP3通路相关因子的表达水平.结果显示：EA显著改善了AAI所致的HK-2细胞活力下降与凋亡增加的现象.进一步研究表明,AAI通过激活NF-κB上调HK-2细胞内NLRP3炎症小体组分编码基因的转录. EA则能明显阻断AAI对NF-κB/NLRP3通路的激活作用.综上所述,EA能明显缓解AAI诱导的HK-2细胞的毒性,其作用机制可能与阻断AAI对细胞内NF-κB/NLRP3级联的激活作用紧密相关.     

核转录因子-κB在膀胱癌中作用机制的初步研究

膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例,正常对照标本13例.采用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌中的表达情况,运用TUNEL法原位检测凋亡细胞.分析NF-κB与PKC、细胞凋亡之间的关系,探讨NF-κB在膀胱癌中的可能作用机制.结果表明,NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌标本中阳性表达率分别为：88.9%、81.5%,显著高于正常膀胱标本（P＜0.01）;54例膀胱癌中细胞凋亡的发生率为88.9%,凋亡指数均数为29.5741,均高于正常膀胱组织（P＜0.01）;NF-κBP65蛋白的表达与PKC蛋白的表达呈正相关（r=0.506,P＜0.01）,与细胞凋亡呈负相关（r=-0.390,P＜0.01）.因此推论,NF-κB可能被PKC激活后,通过某种途径抑制细胞调亡,促进膀胱癌的发生和发展.     

O(1D)与CF3Cl反应的理论研究

用量子化学密度泛函理论（DFT）方法，对O（^1D）与CF3CI的反应进行了研究．在B3LYP／6-311＋G（d），B3LYP／6-311＋G（2df，2pd）计算水平上，优化了反应物、产物、中间体和过渡态的几何构型。并在QCISD（T）／6-311＋＋G（d，p）水平上计算了单点能量，为了确证过渡态的真实性，在B3LYP／6-311＋G（d）水平上进行了振动分析．研究结果表明，O（^1D）与CF3Cl反应中存在4个反应通道，其中生成产物：P1（CF3O＋Cl）和P2（CF3＋CIO）的通道应为主反应通道．     

空间形式的子流形中的稳定流

设M^m是空间形式N^n（c）（c≥0）中的紧致子流形,该文研究M^m中稳定流的不存在性.证明了如果M^m的任意两个主曲率κ,μ满足条件κμ＞1/4（κ-μ）^2-c/n-m≥0,则在M^m中不存在稳定流,且M^m的同调群消没.还证明了,当3-2√2＜κ/μ＜3＋2√2且m＞3时,M^m与球面同胚.     

半夹芯16e化合物CpCoS2C2B10H10与FcC（O）C≡CH反应得到不含钴的产物：同时含有一个FcC（O）-CH=CH单元和一个双环[2．2．1]庚烯单元

半夹芯16e化合物CpCoS2C2810H10（1）与FeC（O）C≡CH反应得到两个不合钴的产物2-3。2-3含有一个与硫原子相连的VeC（O）-CH=CH单元和一个与碳硼烷笼体B（3）／B（6）位及另外一个硫原子同时相连的双环[2．2．1]庚烯单元。2-3用红外，核磁，元素分析，质谱和单晶X-射线衍射分析进行了结构表征。     

遗传σ-可膨胀与遗传几乎σ-可膨胀空间的逆极限

研究了四类可膨胀空间的逆极限性质，主要证明了在逆极限空间是遗传κ-仿紧条件下遗传σ-（离散）可膨胀性能够被逆极限空间所保持，在逆极限空间是遗传κ-亚紧条件下遗传几乎σ-（离散）可膨胀性也能够被逆极限空间所保持.     

岗松总黄酮对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

为探讨岗松总黄酮（GSH）的抗炎活性机制,通过NF-κB信号通路,研究脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用。实验采用噻唑蓝（MTT）法检测GSH对RAW264.7细胞增殖活性的影响,采用酶联免疫法（ELISA）检测GSH对白介素（IL-1β、IL-8）及转换生长因子β （TGF-β）的影响,采用蛋白印迹法（WB）检测细胞中IκBα蛋白相对表达,采用实时定量基因扩增荧光检测法（QPCR）检测细胞中NF-κB p65的mRNA基因表达。研究结果表明, GSH处理细胞后,可促进RAW264.7细胞增殖（P<0.05）,抑制IL-1β、IL-8、TGF-β含量（P<0.01）,上调IκBα蛋白的相对表达（P<0.05或P<0.01）,抑制NF-κB p65的mRNA基因表达（P<0.01）。推测岗松总黄酮抑制NF-κB信号通路可能是其抗炎活性作用机制之一。     

核因子-κB与类风湿关节炎关系研究进展

概述了核因子-κB的生物学特性、核因子-κB的活化与在类风湿关节炎发病中的关系,以及目前临床治疗类风湿关节炎的药物,包括非甾体类抗炎药、糖皮质激素、慢作用抗风湿药、中药等调控核因子-κB活性的研究现状,为深入探讨类风湿关节炎的发病机制,研发新的抗类风湿关节炎药物提供研究依据.     

双过氧钒配合物与4，4′-联吡啶相互作用的NMR和理论研究

在模拟生理条件下（0．15mol／LNaCl溶液），应用多核（^1H和^51V）多维（DOSY）NMR以及变温技术等谱学方法研究双过氧钒配合物[OV（O2）2（D2O）r／[OV（O2）2（HOD）]-（简写为bpV）与4，4′-联吡啶（简写为bipy）的相互作用，竞争配位的结果，导致溶液中既有6配位的过氧钒物种[OV（O2）2（bipy）]-的生成，还有[（OV（O2）2（bipy）]^2-（6配位）的存在，采用密度泛函理论（B3LYP方法），在3-21＋G^＊水平下计算表明，bipy和bpV生成[OV（O2）2（bipy）]-和[OV（O2）2）2（bipy）]^2-的△G分别为-53．35和-55．85kJ／mol，较好地支持了实验结果。图5，参11。     

基于网络药理学和实验验证探究芒果苷钠盐对动脉粥样硬化的作用机制

基于网络药理学、分子对接和细胞实验验证的方法探究芒果苷钠盐(MF-Na)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的作用机制.利用TCMSP、STITCH、SWISS、SEA数据库筛选出MF-Na的作用靶点，利用OMIM、GAD、Genecards数据库筛选出AS疾病作用的相关靶点，分别绘制药物靶点、疾病靶点的相互作用网络图.利用Cytoscape3.6.1软件，绘制“化合物-靶标-通路-疾病”关系网络并进行分析.对筛选出的靶点基因进行GO分析和KEGG分析，采用AutoDock Vina软件进行分子对接，评估筛选靶标.最后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测了体外TNF-α、NF-κB、IL-6、CCL2和CXCL1的含量，并用免疫细胞化学检测了NF-κB p65和NF-κB p50的表达.筛选出MF-Na相关靶点119个，AS相关靶点433个，药物-疾病共同靶点23个，富集到通路46条.细胞实验证明：MF-Na能显著降低TNF-α、NF-κB、IL-6、CCL2和CXCL1的表达水平，并经过TNF-α/NF-κB/CCL2通路发挥作用.利用网络药理学筛选了MF-...     

BmNn、BmNn-和BmNn＋电子特性的研究

本文采用密度泛函理论（DFT）的B3LYP方法，在6-31G（d）相同水平上计算了BmNn（m＋n＋15）的绝热电子亲和势，BmNn-的垂直电离势，BmNn＋的绝热电离势和垂直电离势。结果表明：BN、B2N、BN3、B3N2和BN4失电子能力较弱，B2N2-失电子能力最强，BN4-失电子能力最弱，BN2-和B2N-．BN-和B3N-的垂直电离能力相同。     

（π）1空间中一类非线性算子方程的逼近可解性

首先在（π）1空间的闭集上证明了凝聚映射必为A-Proper映射，进而证明了型如f（x）-λx=0方程当f为弱内向κ-集压缩映射且λ〉κ时是弱逼近可解的，若f为李普希兹型映射，方程还是强逼近可解的．它们推广与改进了[1-3]中一些重要结论．     

一类单叶函数的Fekete-Szegoe问题

设f（z）=z＋∑n=2^∞αnz^2∈B（α，β，γ），其中B（α，β，γ）是-α型β级巴西列维奇函数类，本文讨论了B（α，β，γ）中函数f（z）的Fekete-Szegoe问题，得到了｜α3-λα2^2｜（0≤λ≤1）的准确估计，一些已知的结论是本文的特例．     

图的(λ,κ)型着色问题

推广了图论中的着色问题，提出一种（λ，κ）型着色的新概念，并给出了两种 （λ，κ）型音色多项式ＰＧ（λ，κ）和ＱＧ（λ，κ）的定义，并应用组合和群论的方法对路和 困的（λ，κ）型着色得到了计数公式。     

CF2ClBr与O(1D)反应机理的理论研究

采用密度泛函理论（DFT）B3LYP方法在6-311＋＋G（d，P）水平下研究了CF2C1Br与O（^1D）反应的机理，并在QCISD（T）／6-311＋＋G（d，P）／B3LYP／6-311＋＋G（d，P）水平上进行了单点能校正．结果表明，该反应存在6种可能的反应途径，是一个多步反应过程，研究中共找到了6个过渡态和10个中间体，并通过振动分析加以确认。从能量上看，反应物的能量最高，而反应中的其它各驻点的能量都有所降低，是一个放热过程，所以该反应容易进行，其中生成产物CF2O（BrC1）的通道放热最多，势垒也不高，故在反应过程中具有最大的优势。该过程中有非常稳定的物质CF2O、1M2tran和1M2cis生成，这一点与实验研究相一致。     

一个类似广义Dedekind和及有关的Knopp恒等式

引入一个类似广义Dedekind和S2（h,n,κ），并用初等方法将Knopp等式推广到S2（h,n,κ）中，得到了几个恒等式。     

NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的表达及意义

采用免疫组化SP法检测24例腺性膀胱炎中NF-κB和PKC的表达，探讨NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的作用。结果显示，NF-κBP65和PKC在24例腺性膀胱炎中的阳性表达率分别为70．8％、79．2％，NF-κB与PKC在腺性膀胱炎中的表达呈正相关。NF-κB阳性表达率随腺性膀胱炎复发次数的增多而增高。提示NF-κB可能在腺性膀胱炎中起促进作用，并可作为评价腺性膀胱炎预后的参考指标。     

光谱法研究Ni[（C4H9O）2PS2]2与2，2＇-联吡啶的加合反应

用光谱法研究了Ni[（C4H9O）2PS2]2（简称NiL2）与2，2’-联吡啶（简称B）温度为32℃时在乙醇溶剂中的加合反应．Ni[（C4H9O）2PS2]2与2，2’-联吡啶生成1：1的六配位的加合物NiL2·B，且加合物的吸收光谱是由NiS4N2的发色基团所引起的．实验测定了加合反应的平衡常数值K^θ=3．40×10^6．