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《大自然探索》1986,(2)
爱滋病(AIDS)的全名是后天免疫性缺损综合症,它是1981年美国乔治亚州亚特兰大的疾病控制中心(CDC)报告第一个病例时所命名的。这种病是一种新的人类传染病,是由一种单一的新近发现的独特的病毒传染的。这种病毒称为人类T细胞亲淋巴病毒Ⅲ型淋巴结病有关的病毒和AIDS有关的后病毒(retrovirus),简称为AIDS病毒。AIDS病毒是一种亚科Lentivirinae的后病毒由AIDS病毒引起的病谱很广。在感染后几个星期,病毒通常引起类似于腺热的短期急性病,继之以无症状的时期(可能持续几个月或几年),然后可能有持续减重,间歇发烧,慢性腹泻,全身性淋巴结病,进行性脑病,粟粒性结核病,疟疾,细菌性肺炎或革兰氏阻性菌败血症,更不用说CDC定义的AIDS的复杂机会致病菌感染。AIDS病毒持续感染周围血液、淋巴节和脾中少量成熟的T助手淋巴细胞,亦持续感染全部脑细胞。AIDS病毒对于极少数淋巴细胞来说是致细胞病变的(杀伤细胞),在那些淋巴细胞中AIDS病毒在几个月至几年内可以重现并引起轻度或深刻的免 相似文献
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人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)是逆转录病毒的一种,是导敛爱滋病(AIDS)的元凶。大约一个世纪前,猿免疫缺陷病毒(SIV)从黑猩猩传播到人,从而引发了HIV/AIDS的大流行。这是在逆转录病毒和其宿主之间长期共同进化斗争中所发生的最近的事件。 相似文献
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美国两个研究中心,第一次在猿中发现了与获得性免疫缺乏综合症(AIDS)相似的疾病,这一事件使科学家们感到兴奋。尽管研究者们在实验动物中复制AIDS的工作屡遭失败,但在动物中研究的可能性远远超过在人类中。目前,经过近一年的努力,科学家们获得了成功;分离出一种以往未知的病毒,它可引起类猿 AIDS。这一发现给探讨难以找到病因的人类AIDS提供了非常重要的线索。 相似文献
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AIDS病成为时疫迄今不过5年,然而,最近美国亚特兰大埃默里大学的病毒学家纳米阿斯与其同事在《柳叶刀》杂志上发表论文说,早在25年前一位住在扎伊尔的人就得过类似于获得性免疫系统缺损病,即AIDS。这一发现为AIDS的起源地提供了坚实的证据。纳米阿斯研究了1959年取自非洲人的1213例血 相似文献
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80年代后期,AIDS研究人员开始注意到他们的一些患者未患AlDS——尽管事实是,这些患者已感染了人类免疫缺损病毒(HIV)大约10年之久。科学家开始希望这些“长时间病情未进一步恶化者”——某些人正好具有失去了一些基因信息的HIV株系——可能蕴藏着开发AIDS疫苗的关键东西。 相似文献
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爱滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodefency syndrome,AIDS)的缩略语。此病1981年在美国首先被发现,几年来,世界许多国家陆续发现此病,并且患者人数不断增加。世界卫生组织公布,1987年9月初,123个国家发现AIDS患者总数达58880例,比1987年8月11日公布的数字增加了2485例。1987年4月3日联合国发表消息,全世界到4月1日为止有131个国家正式向世界卫生组织(WHO)报告,发现了AIDS患者45700例,其中美洲(47个国家)患者最多,共36782例,美国就有32825例,占全世界的71%;欧洲(27个国家),4814例;非洲(36个国家),3538例;大洋洲(3个国家),440例;亚洲(20个国家)126例。1987年9月WHO又公布,有7个国家AIDS 相似文献
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所谓艾滋病(AIDS)是Acquired Immune Deficiency Syndrome的简称,即“后天免疫缺乏症候群”。 相似文献
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获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 即艾滋病, 是由艾滋病病毒(human im- munodeficiency virus, HIV)引起的一种人类免疫系统疾病. 从1983年, 法国科学家宣布第一次从艾滋病病人体内分离出艾滋病病毒[1]至今, 已经过去26年了, 虽然生物学家和医学家们一直都在和艾滋病病毒进行着不懈地斗争, 但是时值今日, 艾滋病依然是人类无法战胜的疾病之一. 相似文献
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科学家最近发现了致使爱滋病病毒急剧繁殖的控制机制,这一机制使病毒以千倍于其它病毒的速度发展,导致爱滋病(AIDS)成为一大绝症。哈佛公众健康学院的海斯汀医生在最近的一期“细胞”杂志上报道了他的上述发现。他说,尽管这一发现不能够给防治爱滋病带来直接的疗效,但从基础研究角度上看,意义显然是十分重大的。 相似文献
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1984年的一些重要发现,使我们了解了“获得性免疫缺陷综合症”(爱滋病AIDS)的病原体是一种后病毒即人类T细胞白血病病毒Ⅲ型(简称HTLV—Ⅲ)也称为淋巴腺病相关病毒。爱滋病相关后病毒也可能是同一物。发展了一种酶联免疫吸附剂测定(ELISA),它能检测出HTLV-Ⅲ抗体,从而提示人们是否接触过这种病毒。临床研究人员已证实能在体外抑制病毒的复制的各种治疗剂。虽然这些研究的最 相似文献
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人体对HIV-1的易感性, 除病毒本身和个体的行为因素外, 宿主的遗传因素, 即遗传变异起了重要作用. 一些个体的不感染和长期不进展现象完全是由于宿主本身的遗传背景造成的, 而非药物. 在过去的10年中, 有关宿主的遗传多态性与HIV感染、AIDS病程进展、抗HIV药物治疗效果和毒性的研究已成为HIV研究的热点. 宿主的遗传因素主要通过作用于病毒入侵细胞形成感染这一过程和修饰机体的免疫反应而影响对HIV的易感性和AIDS病程的进展. 这些遗传变异主要包括细胞因子受体和配体系统基因及HLA和抗原呈递系统基因. 前者有CCR5, CCR2, SDF1, IL10, RANTES, IFN-γ和CXCR6等. 后者包括HLA-B*57, HLA-B*27和HLA-B*35等. 其中CCR5和CCR2的变异是研究得最透彻的. CCR5基因编码区32个碱基的纯合性缺失 (CCR5Δ32) 可完全保护携带者不感染HIV, 杂合性缺失可延迟感染后病程的进展; CCR5Δ32还有利于抗病毒治疗. 对宿主遗传背景的的研究不仅可以理解HIV的自然感染过程, 对病情的预测、抗HIV药物的开发、治疗策略的制定及疫苗研究都有指导意义. 目前CD4阳性T细胞计数、HIV病毒载量、CD4阳性T细胞耗竭速度及AIDS临床症状是临床上判断病情的依据, 而没有考虑可能起重要作用的宿主因素. 最近的研究表明, HIV抑制因子CCL3L1 (MIP-1αP) 基因的拷贝数与个体HIV-1/AIDS的易感性相关. 拥有的CCL3L1拷贝数越少, 对HIV-1越易感. 每多一个拷贝就可降低4.5%~10.5% HIV感染的风险. 这使得通过筛查CCL3L1剂量, 结合其他宿主基因分型如CCR5, 预测个体对HIV/AIDA的易感程度、指导临床治疗成为真正的可能. 相似文献
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被称为“超级癌症”的艾滋病,是“获得性免疫缺损综合症”英文简名(AIDS)的音译。所谓“获得性”。是指这种“免疫缺损”既非遗传,也不是先天性因素造成。现在已经查明,健康人如果受到一种特殊病毒的袭击,就会产生“获得性”,并被摧毁其免疫系统。这种特殊病毒就是艾滋病病毒。值得关注的是:艾滋病病毒的发现过程, 相似文献
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大家好!我是去年刚刚考入人民大学中文系的一年级本科生。说起来,你可能不会相信,我以前是一个绝对不喜欢语文的男生。我以前之所以非常不喜欢学习语文,你可别笑话我懒,其实我想谁都不愿意背那些“老掉牙”的古怪东西。所以,我的语文成绩一直都不好,虽然谁都知道这样下去是不行的,但是,我对语文就是没有兴趣,也学不进去。这就好像“赶驴上架”一样,我不知有多难受! 相似文献