硫氧还蛋白还原酶小分子抑制剂研究进展

目的 简要概述硫氧还蛋白体系与恶性肿瘤的关系,为开发新的肿瘤治疗药物提供参考。方法 参考近年来已报道的相关文献,对硫氧还蛋白还原酶小分子抑制剂进行总结。结果 概述了硫氧还蛋白体系以及其在肿瘤发生发展中的作用,总结了2017年至2023年发现的硫氧还蛋白还原酶抑制剂。结论 研究靶向抑制硫氧还蛋白还原酶的候选药物和治疗策略,进一步开发调节活性氧稳态的小分子用来治疗癌症有很广阔的应用前景和重要意义。     

心肌缺血性损伤与硫氧还蛋白系统

心肌缺血时氧化应激对心肌细胞的影响包括对心肌细胞的损伤和对心肌细胞的保护.心肌细胞存活与死亡有赖于细胞的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.Trx系统对机体内氧化还原调节及其重要,通过抗氧化和氧化还原调节作用,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起着重要作用.Trx系统自身也受到氧化还原调节.     

心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展

硫氧还蛋白系统是体内重要的抗氧化系统之一,由硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶、硫氧还蛋白过氧化物酶及NADPH组成.硫氧还蛋白是细胞内重要的二硫键还原酶之一,在心血管疾病中发挥着重要的作用,这与其参与多种信号通路的转导过程密不可分.本文主要从心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展方面进行综述.     

青岛文昌鱼硫氧还蛋白基因的克隆及同源性分析

通过对文昌鱼神经胚cDNA文库进行测序 ,获得含文昌鱼硫氧还蛋白基因全部读框的cDNA序列 ,并演绎出对应的氨基酸序列 ,对其可编码蛋白进行了分析预测 ,还与多种脊椎动物和无脊椎动物中同种蛋白的同源性进行比较分析 .发现该蛋白具有典型的硫氧还蛋白活性部位 ,与脊椎动物硫氧还蛋白的同源性大于无脊椎动物 ,说明作为脊椎动物和无脊椎动物之间典型的过渡类型 ,文昌鱼在进化上更接近于脊椎动物 .     

硫氧还蛋白还原酶结构分形研究

提出并应用改进的分形方法对硫氧还蛋白还原酶(TrxR)结构进行研究。建立了适用于TrxR的分形及数据处理方法。发现正常的TrxR的结构分维值约为1.33,氧化后结构分维值增大。提出了蛋白质结构分维值是表征蛋白质分子状态的重要特征之一的观点,并结合TrxR验证了该观点。提出了药物分子分维值应与靶酶的结构分维值相契合的观点,并结合以TrxR为靶点的药物研发实验验证了该观点。     

硫氧还蛋白还原酶结构分形研究

提出并应用改进的分形方法对硫氧还蛋白还原酶（TrxR）结构进行研究。建立了适用于TrxR的分形及数据处理方法。发现正常的TrxR的结构分维值约为1.33,氧化后结构分维值增大。提出了蛋白质结构分维值是表征蛋白质分子状态的重要特征之一的观点,并结合TrxR验证了该观点。提出了药物分子分维值应与靶酶的结构分维值相契合的观点,并结合以TrxR为靶点的药物研发实验验证了该观点。     

类硫氧还蛋白hTRXLⅠ cDNA的克隆和原核表达

从人18周胎脑中抽提mRNA,建立cDNA文库,通过大规模测序克隆出一条人类基因,该基因全长1644bp,开放阅读框1146bp,编码一个含372个氨基酸的蛋白,预测分子质量约为46.8ku.经与蛋白数据库比较,发现具有人硫氧还蛋白结构,命名为人的类硫氧还蛋白基因Ⅰ(human Thioredoxin like geneⅠ,hTRXLⅠ).多组织膜Northern blot结果显示在心脏、脑、胎盘、肝、骨骼肌、肾、胰腺等各个组织中均有表达,肺中表达不明显.通过Unigene染色体定位,将hTRXLⅠ定位于11q11,把hTRXLⅠ的读框克隆入经改造的PBV220质粒中,在E.coli中诱导后获得表达.     

类硫氧还蛋白hTRXL I cDNA的克隆和原核表达

从人18周胎脑中提抽mRNA，建立cDNA文库，通过大规模测序克隆出一条人类基因，该基因全长1644bp，开放阅读框1146bp，编码一个含372个氨基酸的蛋白，预测分子质量约为46．8ku，经与蛋白数据库比较，发现具有人硫氧还原蛋白结构，命名为人的类硫氧还蛋白基因I（human THioredoxin like gene I,hTRXL I)，多组织膜Northern blot结果显示在心脏，脑，胎盘，肝，骨骼肌，肾，胰腺等各个组织中均有表达，肺中表达不明显，通过Unigene染色体定位，将hTRXL I定位于11q11,把hTRXL I的读框克隆人经改造的PBV220质粒中，在E，coli中诱导后获得表达。     

人的类硫氧还蛋白还原酶活性的测定及其对细胞凋亡的影响

在对人的类硫氧还蛋白基因(hTRXL)进行了Northern印迹法鉴定的基础上表达了该基因产物,并对hTRXL蛋白的功能进行了研究.hTRXL胰岛素还原酶活性实验显示全长hTRXL和其N端结构域(hTRXL-N)都具有胰岛素还原酶活性;C端区域(hTRXL-C)不具有胰岛素还原酶活性.将含有hTRXL基因的重组质粒转染乳癌细胞系MCF-7,该细胞对于药物引起的细胞凋亡较未转染hTRXL的MCF-7对照细胞更为敏感.     

两种激发光诱导的硫氧还蛋白还原酶分子荧光光谱研究

分别以波长为253．7nm的紫外光及波长为407nm的紫色发光二极管为激发光源,诱导硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)分子产生荧光,用组合式多功能光栅光谱仪记录荧光谱。通过分析比较TR溶液与溶剂的荧光光谱,得到了这2种激发光诱导的TR分子荧光光谱的特性。该文的研究结果为进一步将荧光光谱法用于TR的定性、定量分析乃至结构分析提供了依据。     

甲壳糖对Au^3＋氧化还原吸附性能研究

研究了不同脱乙酰度甲壳糖对Ａｕ＾３＋的吸附性能，广角Ｘ－射线衍射实验有甲壳糖能把Ａｕ＾３＋还原成Ａｕ，静态吸附实验结果表明，甲壳糖对Ａｕ＾３＋的吸附量随脱惭酰度的增大而升高脱乙酰时间为４ｈ的甲壳糖对Ａｕ＾３＋的吸附量随溶液ＰＨ值的同而增加；在ＰＨ值等于５．０时吸附量达１１７３ｍｇ／ｇ；另外，随溶液离子强度或高甲壳糖对Ａｕ＾３＋的吸附量减少，吸附动力学实验结果表明，甲壳糖对Ａｕ＾３＋吸附量在１２０ｍ     

GC／热能检测器定量测定烟样中TSNA

烟叶中的烟碱及其代谢,降解产物在亚酸盐的存在下生成致癌性烟草特有的亚硝胺（TSNA）化合物,笔者提出了一种通过简便的烟样前处理,定量分析烟草样品中的TSNA含量的气相色谱方法,气相色谱／热能检测器具有高选择性和高灵敏度的特点,地TSNA的定量分析,整个色谱分析过程仅为12min。     

烟草中挥发酸的气相色谱分析

用水蒸汽蒸镏的方法从云南烟草中分离挥发性有机酸,用色/质联用仪对其进行定性分析,共鉴定出18个有机酸.其中3—甲基,2—丁烯酸和2—甲基已酸在所查烟草文献中未见其报道.     

萃取分光光度法快速测定烟草及制品中烟碱的研究

用酸为浸取剂,铬兰黑为显色剂,ＣＨ２Ｃｌ２ 萃取液,建立了快速简便、灵敏度高的测定烟草及制品中烟碱含量的萃取分光光度法．测量的线性范围为０～３３μｇ／ｍ ｌ．     

烟叶中核心香气成分的GC／MS分析

采用索氏提取技术对烟叶末样品的挥发性成分进行提取,用GC／MS和双柱复检法对烟叶中的核心香气成分进行了定性,半定量分析,质谱共鉴定了65种香气成分,为定量分析奠定了基础,由于在样品前处理中采用丙酮直接萃取核心香气成分,避免了传统的碱洗,酸洗过程,获得了比较客观的分析结果,为烟叶中核心香气成分的分析开拓了崭新的研究思路。     

GC法快速测定烟样中生物碱含量

采用GC技术对烟叶中4个主要生物碱作了定量分析,提出了一种快速,简便,准确测定烟叶样品中生物碱的含量的气相色谱方法,极大地简化了烟叶样品的前处理过程,缩短了色谱分析时间,整个色谱分析时间只需5min。     

自动滴定仪高温氧化还原电极测定黄酒中的还原糖

利用自动滴定仪以及高温氧化还原电极测定黄酒中还原糖,克服了加热时间、滴定速度等因素对结果的影响,结果精密度大大提高,RSD仅为1.3%,降低了对实验者的操作要求,是一种更加适宜推广的自动化程度更高的方法。     

烟草中多种元素的ICP-AES分析

介绍了ＩＣＰ－ＡＥＳ法在烟草多元素分析中的应用研究,此方法用微波消解（硝酸－Ｈ２Ｏ２密闭体系）烟草样,ＩＣＰ－ＡＥＳ法测定烟草中多种元素,测定结果的相对标准偏差为０．４６％－６．４７％,标准回收率为９２．２０％－１０６．５０％。     

HPLC-ELSD法测定烟草中单糖含量

为建立高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)同步定量测定烟草中果糖、葡萄糖的新方法,将烟草样品处理后,用水提取,用Kromasil NH2柱分离,以乙腈-水(80∶20,V/V)为流动相,流速1.0 m L/min,柱温为室温,进样量20μL,ELSD漂移管温度95℃,空气作载气,流速1.5 L/min,使用蒸发光散射检测器进行了单糖检测.结果表明:果糖、葡萄糖的线性范围分别为0.273~2.73 mg/m L,0.294~2.94 mg/m L,在线性范围内糖含量与峰面积线性关系良好;样品中糖的加标回收率范围为98.5%~102.8%,测得烟草样品中果糖、葡萄糖含量分别为10.44%、7.40%故该方法具有快速、有效、质量可控等优点,为烟草中糖含量的测定提供了一种行之有效的分析方法.     

巴氏杆菌对烟草根结线虫的生物防治

巴氏杆菌(Pacteuria penetrans)是根结线虫天敌中的优势种群,该菌能有效控制烟草根结线虫危害,提高烟叶质量和品质.本文阐述烟区巴氏杆菌的生物学、生态学及分布特征,提出了利用巴氏杆菌进行综合防治的关键技术,从而达到减少、控制根结线虫危害的目的.