关于两种金属离子[Ca~(2+),Mg~(2+)]—EGTA缓冲系统中总[Ca~(2+)]_t的计算

本文在H.D.Wolf提出的关于计算低浓度下自由钙离子浓度方程的基础上,进一步计算并简化了两种金属[Ca~(2+)]、[Mg~(+2)]离子在EGTA、pH值及温度一定的情况下配制总[Ca~(2+)]t的方程。其中允许[Ca~(2+)]在1×10~(-2)～1×10~(-7)mol/L间取值;[Mg~(2+)]在1×10~(-3)～5×10~(-3)mol/L间取值。根据计算机计算结果提供了部分[Ca~(2+)]与[Ca~(2+)]t关系的表格,为双金属离子[Ca~(2+),Mg~(2+)]缓冲系统的研究提供了方便。     

两种金属离子[Ca^2＋,Mg^2＋]——螯合剂缓冲体系 …

在一种金属离子「Ｃａ＾２＋」及两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」螯合剂缓冲体系中总「Ｃａ＾２＋」的计算工作基础上,进行了含有两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」－－螯合剂缓冲体系中自由钙「Ｃａ＾２＋」的计算研究,特别是利用微机给出了简单计算公式,编制了计算程序,并给出部分常用数据,只要在所需ＰＨ值、温度、「ＥＤＴＡ」或「ＥＧＴＡ」浓度条件下,根据实验要求,由「Ｃａ＾２＋」和「Ｍｇ＾２＋」就可     

关于Ca~(2+)-EDTA缓冲系统中[Ca~(2+)]_t的计算

本文在H.D Wolf提出的关于计算低浓度下自由钙离子浓度方程的基础上,进一步导出了在EDTA、pH值及温度一定的条件下配制总[Ca~(2+)]_t的方程(其中允许[Ca~(2+)]<10~(-5)mol/L),并进行了有关计算。计算结果对生物细胞内外自由钙离子的定量研究或Ca~(2+)信使细胞功能的研究提供了方便。     

腐殖质与Ca~(2+)、Mg~(2+)、Co~(2+)、Ni~(2+)的络合作用及其在农业中的应用

用电位滴定法研究腐殖酸FA和HA与金属离子(Ca2+、Mg2+、Co2+、Ni2+)的络合作用,发现它们与金属离子形成的络合物比较稳定,在溶液中的络合形成常数可通过作图法获得 随着溶液中金属离子浓度的增大,络合形成常数减小,同时发现FA与金属离子的络合形成常数比HA的大 腐殖酸是土壤肥力高低的一个重要标志,在农业应用中具有重要作用     

碱土金属离子化学发光行为的研究

近几十年来,化学发光分析因其灵敏度高,线性范围宽以及仪器设备简单便宜等优点已被广泛用于许多微量金属离子的分析测定[1,2].一般情况下,这些金属离子均为过渡金属离子,它们在化学发光反应中或者作为催化剂,如Cr3+,Co2+,Fe2+和Cu2+等或者作为氧化剂,如Mn(Ⅶ)、Ce(Ⅳ)、Au(Ⅲ)和Fe(Ⅲ)等.然而,关于主族金属元素的化学发光分析报道相对较少,且这些方法一般是基于被分析的金属离子对少数几个化学发光反应的间接作用而建立的,例如用水母蛋白生物发光体系测定Ca2+[3];利用Ca2+和Mg2+对鲁米诺K2S2O8-Co2+体系的抑制作用测定Ca2+和Mg2+[4]基于能量转移作用测定铝[5].     

Mg2+影响方解石晶体生长机制的分子动力学研究

采用分子动力学(MD)方法模拟计算了方解石(110)、(104)晶面分别与Mg2+、Ca2+的相互作用.结果表明,在相同的外界条件下,方解石两个晶面与Mg2+的结合能均大于它们与Ca2+的结合能,说明这两个晶面易对Mg2+形成优先吸附.(110)晶面上的结合能远大于(104)面上的结合能,说明前者比后者更活跃.由于Mg2+的优先吸附占据了原本属于Ca2+的晶格点,因此引起方解石晶体发生形变进而达到了阻止方解石晶体生长的结果.通过对体系的对关联函数g(r)的分析,证明方解石晶面与Mg2+和Ca2+均形成了化学键,但前者更强一些,进一步说明了Mg2+的阻垢作用.     

1-氰基-中氮茚-3-[N-（2-氨基乙基）]甲酰胺的合成及其Cu2+荧光探针行为

设计合成了1-氰基-中氮茚-3-[N-(2-氨基乙基)]甲酰胺(化合物3).通过IR,1H NMR对其结构进行了表征,测试了其紫外光谱和荧光光谱,研究了其对Cu2+、Zn2+、Ni2+、Co2+、Mg2+、Na+、K+和Ca2+的识别作用,发现Zn2+、Ni2+、Co2+、Mg2+、Na+、K+和Ca2+对化合物3的荧光光谱几乎没有影响,但Cu2+对化合物3有非常强大亲和力,Cu2+可以使化合物3的荧光发射明显猝灭,化合物3在DMSO溶剂中作为铜离子荧光探针,受常见离子干扰较小,对于铜离子有着较高的选择性.     

Mg2+/Ca2+与DNA碱基和水相互作用的量子化学研究

采用高水平量子化学方法,MP2/6-311G(d,p),对气相中的Mg2+/Ca2+与DNA碱基和水的相互作用进行了研究,优化base-M-(H2O)n(M=Mg2+/Ca2+,n=1~2)的几何结构,计算其结合能和电荷分布等性质.结果表明,Mg2+与配体碱基及水的距离要比Ca2+与其配体距离更近,Mg2+与其配体的平均距离要比Ca2+小0.03nm左右.Mg2+与其配体的结合能要比Ca2+的大60~70kcal/mol左右,随着水数目的增加,离子与配体的结合能力逐渐减弱,Mg2+/Ca2+到水和碱基的平均距离越来越大,但变化幅度较小.金属离子的电荷主要转移到水中.     

滑膜细胞[Ca2＋]i变化的理论模型研究

以滑膜细胞内钙离子浓度变化为研究对象,通过分析整合影响滑膜细胞内钙离子浓度变化的模块来建立滑膜细胞[Ca2+]i变化的理论模型.先考虑参与钙调节的质膜上钙泵、内质网上钙泵和渗漏、IP3受体、Na+/K+泵、延迟整流钾通道、TRPV1通道等各个模块在网络中的作用,确定钙调控过程中各模块的数学模型.在此基础上,引入钙缓冲系统的参量,并重点突出[Ca2+]i和膜电位的相互作用,建立起滑膜细胞上胞浆[Ca2+]i变化的动力学模型.最后,调整模型参数,使得模型处于稳定的初始状态,并保证模型参数的取值在合理的范围,给出滑膜细胞响应刺激所对应的[Ca2+]i随时间变化的模拟结果,并简要分析了某些参数对模型的影响.研究结果表明:IP3受体的调控机制在辣椒素刺激滑膜细胞胞浆[Ca2+]i变化的动力学模型中有明显作用;[Ca2+]i和膜电位的相互作用对滑膜细胞钙网络调控至关重要;质膜上钙泵的密度、活性,IP3受体通道密度,TRPV1通道密度等的变化对[Ca2+]i模拟曲线形状有明显影响.     

地西泮对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+, Mg2+-ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13μmol/g protein.地西泮0.1,1和10 mmol/L对静息突触体[Ca2+]i无明显影响,但能以剂量依赖方式增高65 mmol/LKCl所致突触体[Ca2+]i升高,从105±23μmol/g protein分别达到185±28,267±49和291±48μmol/gprotein.地西泮1和10 mmol/L分别使突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性降低28.7%和42.5%;使Mg2+-ATP酶活性分别降低12.6%和32.8%,提示地西泮可能是通过抑制钙调素,进而抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使突触体[Ca2+]1升高,促进神经末梢释放递质.     

甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^2＋]i研究

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究．应用激光共聚焦显微镜（LSCM）测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化，应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径．对终浓度4mmol／L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明：甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca^2＋浓度升高，6h后效果最明显；对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明：钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响；维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用．由此可知：细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径：在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的仅。亚单位而引起外钙内流；通过影响胞内钙库的ILR钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排．其共同引起胞质钙离子浓度增加．     

荧光分析技术在细胞内Ca~(2+)研究中的应用及钙离子比率荧光测量方法

Ca2 作为重要的细胞信号,在细胞信息传递中发挥着广泛而重要的作用,对活细胞内Ca2 进行准确、实时、原位的测量,是对其定量分析的关键.由于胞内Ca2 的浓度很低,并呈现复杂的时 空特异性等特点,因此,灵敏度较高的荧光分析技术在活细胞内Ca2 研究中的应用越来越广泛.综 述了这一方法的原理、应用价值、研究意义,并重点介绍了其中一种先进的技术方法--Ca2 比率 荧光测量方法.     

植物细胞NO,Ca~(2+)和蛋白激酶的信号交叉

一氧化氮(NO)是植物体内重要的信号分子,生物和非生物的刺激都能使NO与胞内第2信使Ca2+和蛋白激酶产生相互作用.以动物细胞NO - Ca2+信号途径为基础,列举了植物NO信号途径中Ca2+和多种蛋白激酶的可能作用,论述了植物细胞中NO,Ca2+和蛋白激酶的信号交叉.     

Inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate activates an endothelial Ca(2+)-permeable channel.

Receptor-mediated increases in the cytosolic free calcium ion concentration in most mammalian cells result from mobilization of Ca2+ from intracellular stores as well as transmembrane Ca2+ influx. Inositol 1,4,5-trisphosphate (InsP3) releases calcium from intracellular stores by opening a Ca(2+)-permeable channel in the endoplasmic reticulum. But the mechanism and regulation of Ca2+ entry into nonexcitable cells has remained elusive because the entry pathway has not been defined. Here we characterize a novel inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate (InsP4) and Ca(2+)-sensitive Ca(2+)-permeable channel in endothelial cells. We find that InsP4, which induces Ca2+ influx into acinar cells, enhances the activity of the Ca(2+)-permeable channel when exposed to the intracellular surface of endothelial cell inside-out patches. Our results suggest a molecular mechanism which is likely to be important for receptor-mediated Ca2+ entry.     

Effect of Ab_(1-40) on membrane permeability and intracellular free Ca~(2+) of nerve cells

Alzheimers disease (AD) is a kind of progressive neurodegenerative disease, characterized by intracellularfibrillar tangles and extracellular senile plaques, the main component of the plaques are b-amyloid (Ab), composed of 3943 amino acids[1]. Glenner and Wong first isolated Ab peptide and determined the sequence in 1984, after-wards, a series of researches were done on its production, structure determination, aggregation, hydrophobicity, re-ceptor and cell toxicity. Ab is the abnormal fiss…     

咖啡因对大鼠肾上腺嗜铬细胞钙信号调节作用

在单个大鼠肾上腺嗜铬细胞上，采用钙显微荧光测量方法，测量了咖啡因对胞内游离钙浓度的影响．实验结果表明，在２Ｃａ２＋外液中，咖啡因（１ｍｍｏｌ／Ｌ，１０ｍｍｏｌ／Ｌ，４０ｍｍｏｌ／Ｌ）对细胞的自发振荡表现出明显的抑制作用；对不表现自发振荡的细胞，咖啡因能引起钙浓度的升高或钙振荡．在无外钙条件下研究连续咖啡因刺激引起的钙浓度变化，发现胞内钙库易排空，但随后的含钙咖啡因刺激仍可引起钙升高．同时，在无外钙条件下施加咖啡因可检测到激素的分泌，表明由咖啡因导致的钙库释放可以独立地触发分泌     

头孢噻肟对人外周血淋巴细胞钙信号转导作用的研究

以人外周血淋巴细胞为模型,利用稳态荧光法研究该模型在外源药物头孢噻肟刺激下,细胞钙稳态的变化,同时考察了钙-ATP酶活性与钙稳态之间的关系.研究发现,在低浓度组的头孢噻肟钠(0.005 g/L)刺激下,淋巴细胞内钙离子浓度略有增加,而胞外的钙离子浓度几乎没有发生变化.当药物浓度继续增加,胞内钙离子浓度逐渐减少,药物浓度与胞内钙离子浓度呈现出一定的剂量效应关系.不同药物处理组的钙-ATP酶活性与对照组相比均降低,呈现出一定的剂量-效应关系.     

心肌细胞原代培养系统的建立及比率荧光技术对细胞内游离钙离子浓度的测定

以Fura-2/AM为指示剂,应用比率荧光测试技术,分别测定心肌细胞和B16细胞单个细胞 内游离钙离子浓度的变化.通过实验,建立了新生大鼠心肌细胞的原代培养系统,并将其应用于 [Ca2 ]i的比率荧光测量.结果显示,心肌细胞在滴加了NE之后,相对荧光强度有明显变化,肯定 了测试系统的有效性,并进一步筛选出适于B16细胞比率荧光测量[Ca2 ]i的各项参数.     

Physiological [Ca2+]i level and pump-leak turnover in intact red cells measured using an incorporated Ca chelator

The physiological actions of Ca2+ as a trigger and second messenger depend on the maintenance of large inward resting Ca2+ gradients across the cell plasma membrane. An ATP-fuelled Ca-pump, originally discovered and still best characterized in human red cells, is now believed to mediate resting Ca2+ extrusion in most animal cells. However, even in red cells, the truly physiological pump-leak turnover rate and cytoplasmic free Ca2+ level are unknown. Previous estimates were only very imprecise upper limits because normal intact red cells have a minute total pool of exchangeable Ca of less than 1 mumol 1 cells; Ca fluxes could not be measured without artificially increasing that pool with ionophores or disrupting the membrane to incorporate Ca buffers. Both procedures leave the membrane considerably leakier than in intact cells. Here, we have increased the exchangeable Ca pool by non-disruptively loading a Ca-chelator into intact cells, using intracellular hydrolysis of a membrane-permeant ester. The trapped chelator made the free cytoplasmic calcium concentration, [Ca2+]i, an easily defined function of directly measurable total cell Ca. We were then able to establish the physiological steady-state [Ca2+]i and pump-leak turnover rate of fresh cells suspended in their own plasma. If [Ca2+]i was lowered below the normal resting level, the Ca pump rate decreased according to the square of [Ca2+]i, and the inward Ca leak increased. The increase in leak did not develop if the cells were depleted of ATP and ADP.     

Is hyperosmotic neurosecretion from motor nerve endings a calcium-dependent process?

Spontaneous liberation of neurotransmitter quanta is strongly affected by the osmotic pressure of the extracellular fluid. Elevation of the osmolarity by 20-30% increases the rate of release from motor nerve endings by more than one order of magnitude. In this respect the neuromuscular junction resembles some other secretory systems. The mechanism of this hyperosmotic neurosecretion is not yet understood; extracellular calcium ions are not directly responsible, since this effect can be produced in their absence. Recently, it has been suggested that the liberation of neurotransmitter is regulated by the intracellular concentration of free calcium ions. We have therefore examined the hypothesis that hyperosmotic neurosecretion originates from an increase in internal calcium concentration ([Ca]in). At the frog neuromuscular synapse however, it is impossible at present to estimate directly free [Ca]in; hence we used an indirect technique, which is based on two assumptions; first, the frequency of the miniature endplate potentials (m.e.p.p.s.) reflects free [Ca]in. Second, the movement of calcium ions across the presynaptic membrane is governed by the electrochemical gradient, and by the calcium conductance (g(Ca)). If hyperosmotic neurosecretion is caused by an increase in [Ca]in, then increasing g(Ca), under reversed electrochemical gradient for the calcium should cause a reduction in the effect of hyperosmotic stress on transmitter release. We report that hyperosmotic neurosecretion is dependent on [Ca]in.