弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗进展

弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)最常见的组织学类型,具有不同的生物学特性,其发病机制、免疫表型、遗传学、临床表现和疗效预后均具有异质性.治疗方法主要包括化疗、放疗、生物治疗及造血干细胞移植等....     

C-反应蛋白对弥漫大B淋巴瘤的表达意义

目的探讨弥漫性大B淋巴瘤(DLBCL)患者的血清中C-反应蛋白(CRP)的表达以及其与病程和预后之间的关系.方法选取健康体检者47例,并收集同时期经病理确诊的DLBCL患者51例,采用酶联免疫法检测所有受试人群的CRP浓度.结果 DLBCL患者的CRP浓度为(23.85±7.22)mg/L,相对于健康人群的(6.64±3.17)mg/L明显升高.随着临床分期的进展,CRP水平逐渐上升,与对照组及不同分期之间比较差异均具有统计学意义(P0.05).高表达CRP患者化疗有效率为44.83%,低表达CRP组为77.27%,组间比较差异具有统计学意义(P0.05,χ2=31.728).GCB组患者的血清CRP水平明显低于NGCB组,且均显著高于对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P0.05).结论 DLBCL患者进行CRP检测能够反映其疾病变化,并且能够应用于评估不同类型、分期和严重度.     

美罗华联合化疗治疗老年复发性B细胞非霍奇金淋巴瘤1例报道

1资料与方法 1．1临床资料 患者，女，73岁，因反腹胀、双下肢水肿3年，胸闷、气逼1天入院。患者曾于2004年因全身浅表淋巴结肿大、脾肿大在省某三甲医院血液科行组织病理学确诊为B细胞性非霍奇金淋巴瘤。免疫组化：CD20（＋）、CD79a（＋），CD30和CD45RO反应性（＋），行CHOP方案化疗后完全缓解，观察1年后再次出现脾脏肿大。     

美罗华联合化疗治疗老年复发性B细胞非霍奇金淋巴瘤1例报道

1资料与方法1.1临床资料患者,女,73岁,因反腹胀、双下肢水肿3年,胸闷、气逼1天入院。患者曾于2004年因全身浅表淋巴结肿大、脾肿大在省某三甲医院血液科行组织病理学确诊为B细胞性非霍奇金淋巴瘤。免疫组化:CD20( )、CD79a( ),CD30和CD45RO反应性( ),行CHOP方案化疗后完全缓解,观察1年后再次出现脾脏肿大。查体:贫血外观,浅表淋巴结未及肿大,两肺底可闻及湿罗音,心律齐,心尖Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音,腹肌软,左上腹可及肿大脾脏,甲乙线20.5cm、甲丙线21.5cm、丁戊线-3cm,质地硬,胀痛明显,双下肢重度水肿,肌力为3级。乳酸脱氢酶(LDH)210IU/L。胸腹部CT:双侧胸腔积液,脾脏肿大。诊断:非霍奇金淋巴瘤。     

美罗华联合化疗治疗老年复发性B细胞非霍奇金淋巴瘤1例报道

1 资料与方法 1.1 临床资料 患者,女,73岁,因反腹胀、双下肢水肿3年,胸闷、气逼1天入院.患者曾于2004年因全身浅表淋巴结肿大、脾肿大在省某三甲医院血液科行组织病理学确诊为B细胞性非霍奇金淋巴瘤.     

经典Wnt信号通路与弥漫大B细胞淋巴瘤

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发病机制虽未完全阐明,但研究显示与信号通路表达异常有关,如经典Wnt通路。在DLBCL发病机制的研究中观察到经典Wnt通路的重要下游因子β-catenin的表达和核内定位。同时证据显示经典Wnt通路不仅与DLBCL发病机制有关,还和DLBCL临床分期密切相关,经典Wnt通路通路有可能成为治疗DLBCL潜在的有用靶点。     

B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因主要断裂点和次要断裂点检测分析

目的:探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因不同断裂点bcl-2基因重排的发生频率。方法:采用巢式PCR方法对30例B细胞非霍奇金淋巴瘤bcl-2基因主要断裂点(MBR)和次要断裂点(MCR)进行检测,采用全自动凝胶成像系统对样本进行分析。结果:30例B细胞非霍奇金淋巴瘤中,主要断裂点(MBR)bcl-2基因重排频率为23.3%(7/30),其中滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率为50%(2/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为27.2%(3/11),套细胞淋巴瘤(MCL)为20%(2/10)。进一步分析次要断裂点(MCR)发现,bcl-2基因重排频率为6.7%(2/30),滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率25%(1/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为9%(1/11),其余病例均未检出。结论:bcl-2基因重排在滤泡性淋巴瘤中发生频率较高,其次是弥漫性大B细胞淋巴瘤,但次要断裂点bcl-2基因重排频率低。套细胞淋巴瘤中检测出bcl-2基因重排有待进一步研究。     

长链非编码RNA CASC15在胶质瘤细胞自噬过程中的调控作用

目的 探讨长链非编码RNA CASC15在胶质瘤细胞自噬过程中的调控作用.方法 应用TCGA和GTEx数据库分析CASC15在胶质瘤组织与正常组织中的表达情况,构建过表达细胞系;应用PCR法检测CASC15在不同细胞系中的表达及转染后的表达情况,CCK8检测CASC15对细胞的生长能力的影响,Western blot检测自噬相关蛋白LC3和P62的表达.结果 CASC15在胶质瘤组织及胶质瘤细胞系中高表达,并可促进U251和U87胶质瘤细胞的生长;CASC15能够增加胶质瘤细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率,并降低P62的表达;CASC15还能促进ATG3的表达,但ATG5和ATG7无变化.结论 CASC15可促进胶质瘤细胞生长,并激活胶质瘤细胞自噬.     

灯盏乙素对乳腺癌细胞中lncRNAs表达的影响

检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化.     

低表达长非编码RNA MALAT1对人宫颈癌HeLa细胞体外生长和迁移的影响

设计3个针对MALAT1不同靶序列的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA), 筛选出有效的siRNA序列, 设计并构建短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)干扰质粒, 转染到HeLa细胞中, 构建低表达MALAT1的稳定细胞株.通过细胞的生长曲线和细胞划痕实验验证降低MALAT1对HeLa细胞增殖和迁移的影响.结果显示MALAT1表达水平在HeLa细胞中得到有效地降低, 低表达MALAT1的HeLa细胞生长速度和迁移速度减小.表明MALAT1在HeLa细胞中具有调控细胞增殖和迁移的能力     

长非编码RNA LINC00941在结直肠癌中的表达及对细胞增殖的影响研究

为了研究与细胞分化相关的长非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) LINC00941在肿瘤发生发展中的作用,通过实时荧光定量PCR技术检测LINC00941在6种不同类型的人类癌细胞和正常胚胎肾细胞HEK-293细胞中的表达水平,结果表明,LINC00941在结直肠癌细胞HCT116和HCT116 p53-/-、肺癌细胞A549和NCI-H1299、黑素瘤细胞Stilling中均有较高的表达水平,在结直肠癌细胞中表达水平最高. 以结直肠癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织为材料,实时荧光定量PCR检测LINC00941的表达水平发现,肿瘤组织中LINC00941 RNA的表达水平显著高于癌旁组织. 通过shRNA(short hairpin RNA)干扰技术降低HCT116细胞中的LINC00941 RNA水平,导致细胞增殖速度下降,说明LINC00941与结直肠癌的发生发展相关.     

基于数据库分析FOXG1在非小细胞肺癌中的表达和临床意义及稳定过表达FOXG1肺癌细胞株A549的构建

通过TCGA数据库分析FOXG1在非小细胞肺癌中的表达及预后相关性,建立稳定过表达人源FOXG1基因的肺癌细胞株A549。利用TCGA数据库中下载基因表达数据和临床信息,分析FOXG1在非小细胞肺癌和正常组织的表达差异、FOXG1表达水平与临床病理特征及生存预后的相关性并进行基因集富集分析。通过HEK-293T包装慢病毒表达载体,收集病毒上清液侵染A549细胞,嘌呤霉素筛选稳定过表达FOXG1的A549细胞株。细胞核染色鉴定外源FOXG1表达定位,Western blot检测外源FOXG1的表达情况。结果发现FOXG1在非小细胞肺癌组织中高表达,且FOXG1高表达能够降低患者总体生存率。FOXG1的表达水平与患者年龄相关,与性别,分级以及TMN分期无关;细胞周期、P53、Notch等信号通路在高表达FOXG1的非小细胞肺癌组织中被激活;慢病毒表达载体共转染HEK-293T细胞成功;病毒上清液侵染A549细胞,24 h后可见绿色荧光表达,72 h后对照组空载体病毒颗粒侵染效率高达80%左右,实验组过表达FOXG1病毒颗粒侵染效率为50%~60%;经嘌呤霉素筛选培养后,对照组和实验组荧光效率均达到90%以上;细胞核染色外源FOXG1基因定位在细胞核中,Western blot结果显示外源FOXG1在细胞中正确表达。因此可以认为FOXG1基因在非小细胞肺癌患者中高表达,其表达水平与患者总体预后有关且稳定表达FOXG1的A549肺癌细胞株构建成功。