缺锌对大鼠脑组织游离氨基酸和突触膜 N-甲基-D-天冬氨酸受体含量的影响

本研究进行了两系列实验以探讨缺锌对大鼠脑组织游离氨基酸和突触膜N—甲基—D-天冬氨酸受体含量的影响．在第一系列实验中，把生长大鼠随机分为三组即缺锌组(ZD)、对喂组(PF)和缺锌补锌组(ZS)，分别饲喂低锌饲料(3．3mg/kg)、常锌饲料但给料量与缺锌组一致以及先饲喂缺锌饲料21d后再饲喂常锌饲料，持续饲喂35d．饲养实验结束后，采取脑组织样本以分析其中的游离氨基酸的含量．在第二系列实验中，第1和第2组的处理与实验1一致，而第3组则不限食地饲喂常锌饲料，持续饲喂28d．然后取海马组织以分析其中的NMDA受体的含量．结果表明，缺锌显降低端脑中游离谷氨酸、牛磺酸、苏氨酸、丝氨酸、丙氨酸、半胱氨酸和精氨酸含量，同时使海马中NMDA受体的最大结合率降低．此结果可能与缺锌降低大鼠学习记忆功能有关．     

松果菊苷改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力作用机制初探

目的探讨松果菊苷对SAM-P/8小鼠学习记忆能力的影响。方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予松果菊苷连续灌胃30d,用化学比色试剂盒法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量。结果松果菊苷能显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量。结论松果菊苷可能通过降低SAM-P/8小鼠脑组织氧化损伤改善其学习记忆能力。     

沙苑子对运动训练大鼠脑组织的保护作用及机制

为了研究沙苑子提取物对运动训练大鼠脑组织的保护作用及对相关生理生化指标的影响,选取成年雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只,运动对照组8只,运动加药组8只。进行8周大强度耐力跑台训练,测定了大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、ATP酶活性,一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(iNOS)等指标。结果表明:服用沙苑子提取物的大鼠脑组织的GSH-Px、CAT和SOD活性显著高于对照组,MDA含量显著下降,ATP酶活性增强,一氧化氮含量升高且一氧化氮合酶活性增强。补充沙苑子可显著减轻大强度耐力训练对大鼠脑组织造成的脂质过氧化产生的自由基对机体的损伤,有利于保护细胞膜的完整性,提高运动能力。     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

高原对大鼠中脑内生长抑素含量的影响

本工作选用成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，同平原（上海，海拔５ｍ）直接引入高原（青海天峻，海拔３４６０ｍ）低氧环境，用放射免疫法（ＲＩＡ）研究了大鼠在高原环境３０天慢性习服期间，中脑内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎＳＳ）的含量变化。结果表明，大鼠在３０天低氧一半中，中脑内ＳＳ含量出现有意义的动态变化。１－３天中脑内ＳＳ的含量趋于降低，１５－３０天下降非常显著（Ｐ〈０．０１）。据此认为，大鼠ＳＳ的合成     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组，分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药，采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉，制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血30min，再灌注90min．然后断头取脑，测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组，脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高，而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量，但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

有氧运动对焦虑模型大鼠神经递质、Hb、BU、Cr、NO含量及NOS活性的影响

通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。     

情绪的表露对大鼠肝脏组织中MDA含量、GSH—Px和SOD酶活性的影响

采用雄性ｗｉｓｔａｒ 大鼠,经冷冻加束缚应激来观察情绪的表露对应激性大鼠肝脏组织中丙二醛（ ＭＤＡ） 含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ） 和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性的影响－ 结果显示,大鼠正常冷冻束缚应激后,肝脏组织中ＭＤＡ含量显著升高,ＧＳＨ—Ｐｘ 和ＳＯＤ酶活性明显下降－ 而情绪表露处理的大鼠可使应激时肝脏组织中ＭＤＡ含量显著降低,ＧＳＨ—Ｐｘ 和ＳＯＤ 酶活性接近于正常室温下的对照组水平－ 上述结果表明：紧张情绪和行为的变化可增强肝脏组织的脂质过氧化作用,情绪的表露能有效地抵御这种脂质过氧化作用－     

缺锌对大鼠脑和血液中微量元素及游离脂肪酸含量的影响

为了探讨锌营养状况对大鼠血液、脑中某些微量些微量元素和游离脂肪酸含量的影响进行了两系列实验,结果表明,饲料缺锌使大姒血液锌、脑铁含量降低而肪铜含量升高;同时使血液软脂酸（Ｃ１６：０）、硬脂酸（Ｃ１８：０）、油酸（Ｃ１８：１）以及脑Ｃ１６：０、Ｃ１８：０、Ｃ１８：１、亚油酸（Ｃ１８：２）、花生四烯酸（Ｃ２０：４）含量升高,而血液Ｃ１８：２、Ｃ２０：４含量降低。此结果提示,锌可影响脑组织微量元素和脂肪     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

生巴戟天与盐巴戟天改善三氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究

目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.     

OA诱导大鼠基底核Ach降低及τ蛋白过度磷酸化

研究了磷酸酯酶(proteinphosphatase,PP)对胆碱能神经元功能的影响,将PP抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)注入大鼠双侧Meynert基底核,并经免疫印迹检测r(tau)蛋白磷酸化程度、经微渗透结合HL,PC检测Ach、经Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,结果发现,Meynert基底核注射OA后,Ach水平降低,τ蛋白在Sei-198／Sei-199／Set-202,Ser-396／Ser-404位点发生过度磷酸化,并伴有大鼠空间记忆障碍,本研究结果提示PP活性降低可能参与了神经元纤维缠结形成、胆碱能神经元功能及认知功能障碍,在AD发病机制中起重要作用。     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

药理研究中常用学习记忆障碍动物模型的行为学分析

目的本研究对老年、基底前脑损伤、东莨菪碱注射和双侧颈总动脉结扎大鼠四种药理研究中常用的学习记忆障碍动物模型的行为学表现进行了分析。方法采用水迷宫及旷场分析法对上述四种动物模型组及正常青年对照和假手术组进行了研究,数据采用多因素方差分析法处理。结果发现老年动物学习记忆能力减弱,对新环境的紧张程度增强,但空间认知能力及兴奋性无明显改变;基底前脑损伤动物的学习记忆及空间认知能力明显下降,但兴奋性及情绪反应正常;东莨菪碱动物模型不但学习记忆及空间认知能力明显下降,而且兴奋性异常增强;双侧颈总动脉结扎动物的学习记忆及空间认知能力明显下降,但兴奋性及情绪反应正常。结论从行为学角度将上述四种动物模型进行了比较,为药理学研究应用这些模型提供了背景资料。     

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

采用多因素慢性应激动物模型,通过Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子（BDNF）在海马和前额叶皮层的表达．结果显示,与对照组相比,应激组小鼠的空间学习记忆能力明显下降（P〈0．01）;应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前额叶皮层BDNF表达明显下降（P〈0．01）;停止应激后一周,应激组小鼠BDNF在各脑区的表达有一定恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）．结果表明,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与BDNF表达的下调密切相关．     

牛磺酸对学习与记忆障碍的改善作用

探讨牛磺酸制剂对D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍的预防及改善作用 ,以及牛磺酸对脑内微量元素Zn含量的影响 .结果表明 :①药物对照组 (腹腔注射D -半乳糖共 6周 ,10d后进行行为训练 )动物学习记忆能力显著低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ (腹腔注射D -半乳糖 6周 ,并从第 3周起加注射牛磺酸制剂 )和药物组Ⅱ (腹腔注射D -半乳糖共 6周后改注射牛磺酸制剂共 10d)的学习记忆能力与空白对照组和生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) .提示适量的外源性牛磺酸能有效地预防或改善D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍 .②药物对照组动物脑中微量元素Zn的含量明显低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ脑内Zn的含量明显增加(P <0 0 1) ;药物组Ⅱ脑内Zn的含量高于空白对照组和生理盐水组 ,但没有统计学意义 (P >0 0 5 ) .提示牛磺酸预防或改善D -半乳糖诱导的学习记忆障碍可能与微量元素Zn的含量有关     

D- 半乳糖对不同动物学习与记忆障碍诱导的研究

采用三等分辐射式迷宫为训练模型,分别给小鼠、大鼠腹腔注射D－半乳糖（50mg/kg.d）,观察动物学习记忆能力的变化,结果表明：D－半乳糖对不同动物的学习记忆均产生抑制作用,但对小鼠的抑制作用似乎明显,表明D－半乳对不同的动物所诱导的学习记忆障碍有差异,为筛选不同的动物模型提供一定的依据。