维生素D缺乏与神经退行性疾病相关性的研究进展

维生素D受体在成年人大脑皮质、海马、黑质、下丘脑等区域均有不同程度的表达,这些区域也是神经退行性疾病阿尔茨海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿氏病的病原集中区域。越来越多的数据表明这几种神经退行性疾病患者的血清25(OH)D水平都呈现缺乏状态,维生素D缺乏提高了神经退行性疾病易感性,且1,25(OH)2D具有抗氧化应激和神经保护等作用。维生素D缺乏可能是引起神经退行性疾病发生和发展的病因之一。概述了近年来维生素D缺乏与神经退行性疾病的相关性及其机制的研究进展,可以为维生素D预防和治疗神经退行性疾病的应用提供理论参考。     

科技大观

神经遗传学芯片有望于2003年问世 一个加拿大神经基因组学实验室2002年6月下旬宣布,已步入其与当地私人、公共和学术组织合作开发神经遗传学芯片工具两年计划的第二年。研究的目的是更好地了解神经退行性变疾病。 该实验室隶属加拿大安大略省生物科学研究院神经生物学     

丙二醛可用作神经退行性疾病进程的衡量指标

大量实证表明，自由基介导的氧化损伤与神经退行性疾病的发病机理相关。虽然丙二醛等不饱和醛酮作为氧化损伤指标的临床诊断价值不高，但实验证实它们在帕金森病、肌萎缩性侧索硬化病和阿尔茨采姆病等几种神经退行性疾病的机体组织中普遍增加。丙二醛测定方法简单、廉价、快速，利用测定丙二醛含量跟踪疾病的进程和检测不同治疗方法的功效有实用价值和重要意义。     

α-synuclein的研究进展

α-synuclein是一种在中枢神经系统中位于神经突触前膜末梢的小分子可溶性蛋白,已发现它是神经变性病中淀粉样斑块、路易小体和细胞浆包涵体的主要成分,在介导神经退行性疾病的神经毒性方面起着一定的作用,并综述了α-synuclein的研究进展.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元退行性变方式的超微结构

目的：利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法：对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7，7％低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材，观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果：神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。     

中枢型尼古丁受体与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种以渐进性的认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病，该病最终会导致死亡，是痴呆病中最常见的一种类型。近年来研究发现中枢尼古丁受体在AD的发病中起着非常重要的作用，本文对此进行综述。     

五种常用的实验兔椎间盘退变模型评价

摘要: 椎间盘退行性变疾病是一类具有高发病率及高致残率的疾病,是临床上引起腰背痛致使工作能力丧失的最 主要病因。建立经济、可靠、重复性好的椎间盘退变动物模型,是实验研究椎间盘退变病理生理学变化的首要前 提。因此,综合分析和评价近年来常用的实验兔椎间盘退变模型构建方法,对制备椎间盘退行性变模型在实践上 具有参考意义。     

封面图片说明：阿尔兹海默病（AD）

 发现 1906年AD由德国靖神病医生阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）发现，是一种与年龄和哀老相关的神经退行性疾病，患者语言、空间等记忆丢失，认知功能产生障碍。     

神经炎症与神经退行性疾病

 在脑损伤、感染等应激条件的诱导下,中枢神经系统中的小胶质细胞会迅速活化并促进神经炎症的发生。神经退行性疾病中同样存在广泛的慢性神经炎症,神经炎症还可能直接参与诱导了疾病的发生。对阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病中炎症的活化机制,以及炎症如何诱导疾病发生和加重疾病进程的前沿研究进展进行了综述。提出找到那些靶向小胶质细胞活化关键位点,并具有良好血脑屏障通透性的药物是下一步的重点研究目标。     

神经退行性疾病领域国际研发态势分析

神经退行性疾病是慢性高发疾病,严重威胁人类健康和生活质量,相关研究引发全球高度关注。该文基于Web of Science数据库收录的论文和Cortellis数据库收录的药物研发数据,利用文献计量学方法以定量数据反映全球神经退行性疾病基础研究的规模、主要国家/机构的科研水平以及相关研究热点,利用药物研发数据呈现转化研究和产业发展态势,为中国在该领域的发展提供参考。     

神经干细胞及其临床应用潜能

近年来神经干细胞已在成年哺乳动物中的中枢神经系统中分离成功。神经干细胞的最基本特征是具有分化为神经元、星状胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，具有自我更新能力，并足以维持整个大脑所需。神经干细胞在修复受伤神经组织及治疗神经系统退行性疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病、和亨庭顿病等方面有很好的应用前景。但在达到临床实际应用之前仍有一系列问题需要解决，最首要的是搞清神经干细胞的分化机制。     

发达国家的脑研究之于我们的计划

脑科学一直是近年非常热门的话题，本文简要介绍美国、欧盟、日本和我国脑科学研究的重大计划，以及华南师范大学生命科学学院神经生理学实验室对神经退行性疾病（尤其是阿尔茨海默病）的研究兴趣     

帕金森病研究进展

 帕金森病（PD）是常见的神经系统变性疾病,典型的PD病理表现为脑中黑质多巴胺神经元退行性变和路易小体沉积,但这些改变不能完全解释PD产生的临床症状,目前PD的发病原因及机制尚不明确,尚未建立系统的早期诊断及保护治疗方式。随着诊断及治疗技术的提高,生物学标记物、脑网络及神经调控等有望为PD早期诊断、机制探索及个体化治疗提供基础。本文综述了PD在生物学标记物、脑网络研究及神经调控治疗领域的研究进展。     

阿尔兹海默病致病机制及环境对其发病影响

目前全球人口老龄化问题日益加剧,神经退行性疾病是威胁老年人身体健康的重要疾病之一,神经退行性疾病的治疗也一直是医疗领域的难题,阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)最为常见.大量文献就其致病机理及治疗药物有比较详细的研究,但就环境对其致病的影响因素研究较少.文章基于AD致病机制,重点研究环境对AD的影响,为AD的防治工作提供参考依据.     

人工智能破解癌症和阿尔茨海默氏症语言

正近日,科学家发现,Netflix、亚马逊和Facebook使用的强大算法可以"预测"癌症和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的生物学语言。研究人员将数十年研究产生的大数据输入到一个计算机语言模型中,以检验人工智能能否比人类做出更先进的发现。英国剑桥大学圣约翰学院的学者发现,机器学习技术可以解读癌症、阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病的"生物语言"。相关论文近日发表于美国《国家科学院院刊》,未来可能用于"纠正导致疾病的细胞内的语法错误"。     

少突胶质细胞在神经退行性疾病中的研究进展

少突胶质细胞是中枢神经系统中一群高度特化的神经胶质细胞,由少突胶质前体细胞分化形成,其主要功能是提供髓鞘,维持轴突的完整性.早期对少突胶质细胞的研究主要集中在少突胶质前体细胞的形成机制及其分化为少突胶质细胞的过程;最近的研究侧重于对少突胶质前体细胞/少突胶质细胞参与神经退行性疾病的发病过程以及神经系统损伤修复过程.文章综述了少突胶质细胞的功能和分化发育,及其在肌萎缩侧索硬化、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病和多发性硬化中的作用.     

Caspasess介导老年性痴呆发病机制的研究

Caspases是一类天冬氨酸特异性酶切半胱氨酸蛋白酶,是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶。随着研究的深入,发现caspases在神经退行性疾病的病理过程中起着很重要的作用。Caspases在这些疾病的病理过程中,不仅仅是起着凋亡的效应器作用,还能直接与老年性痴呆症、帕金森氏症、亨廷顿舞蹈病和脊椎小脑失调等疾病的致病蛋白质分子相互作用,参与致病机制。因此,文章重点综述caspases在老年性痴呆发病机制中的作用。     

阿尔兹海默病的发病机制及药物治疗研究进展

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年痴呆中最常见的类型,属于慢性的神经退行性疾病。AD是与年龄密切相关的疾病,伴随社会人口老龄化的到来,AD的发病率明显增加,防治AD已成为全球性的重大研究课题。近年来,针对AD的发病机制以及相关药物治疗取得了新进展,通过归纳AD的发病机制以及药物治疗的研究进展,以期为AD相关研究提供参考。     

老年痴呆症的病因学研究进展

老年痴呆症是一种病因未明的神经退行性疾病。病因研究表明，老年痴呆症的发病可能与脑胆碱能功能丧失，炎症过程、自由基、细胞因子等多种因素有关。     

110例运动神经元病的电生理研究

通过对１１０例运动神经元病的电生理变化的分析,以探讨电生理改变与临床表现的相关性。采用丹麦丹迪公司Ｎｅｕｒｏｍａｔｉｃ２０００Ｃ型双导神经肌电位诊断仪及ＤａｎｔｅｃＫｅｙｐｏｉｎｔ四导电生理诊断仪检测１１０例运动神经元病的电生理变化,对所记录图像进行了分析。运动单元电位时限增宽（９５．４％）,运动单元数量减少（９２．７％）,波幅增高（７７．３％）,巨大电位（２５．４％）。纤颤、正相电位与病程有关。束颤电位不是前角细胞病变的敏感指标。萎缩肌异常程度重于未萎缩肌。胸锁乳突肌阳性率（８２．３％）高于舌肌（２３．５％）。神经电图中运动神经传导速度大多数正常,传导速度减慢（１８．４％）,表明部分病例前角细胞呈退行性变,并累及粗纤维的轴索。感觉神经传导速度均正常。运动神经元病的电生理显示广泛性神经原性损害,肌电图能提高临床诊断准确率