硒葡聚糖对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％－２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ－Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度也呈下下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ－Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

应用聚合物支载的苄基硒醇制备酮

应用氯球（Ｐ○ＣＨ２Ｃｌ）与ＮａＨＳｅ反应，得到聚合物支载的苄基硒醇（Ｐ○ＣＨ２ＳｅＨ），用ＮａＢＨ４还原为Ｐ○ＣＨ２ＳｅＮａ后，与卤代物反应生成载体化的硒醚，经３０％Ｈ２Ｏ２氧化得到相应的酮     

祁州漏芦提取物（MPE—1）对人红细胞保护作用的研究

采用荧光分光偏振技术以及ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＰＡＧＥ）技术，研究了祁州漏芦提取液（ＭＰＥ－１）对人红细胞膜流动性的保护作用以及对细胞膜蛋白高聚物（ＨＭＰ）生成的影响。实验结果表明，ＭＰＥ—１具有超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）相似的保护人红细胞的良好作用。为今后研制开发祁州漏芦适应原药物提供了细胞学依据。     

添加离子对 δ-FeOOH 相转化的影响

ＦｅＯＯＨ是制备磁记录材料的中间体,在一定条件下可相转化为α＿Ｆｅ２Ｏ３。本文研究了ＦｅＳＯ４、ＳｎＣｌ２、ＮｉＳＯ４等添加离子对δ＿ＦｅＯＯＨ在水热处理时相转化的影响,结果表明Ｆｅ（Ⅱ）和Ｓｎ（Ⅱ）离子对相转化反应具有催化作用。最后探讨了其影响机理,认为相转化是按溶解－结晶机理进行,在ＦｅＳＯ４、ＳｎＣｌ２存在下δ＿ＦｅＯＯＨ颗粒表面会发生局部的氧化－还原反应,从而促进其相转化。     

1，1′─［四甲基二硅撑］双（环戊二烯基三羰基钨配合物）的合成及反应

１，２－二环戊二烯基四甲基二硅烷与丁基锂作用生成［四甲基二硅撑］双（环戊二烯基负离子盐），后者随即与六羰基钨反应形成１，１－［四甲基二硅撑］双［环戊二烯基三羰基钨负离子盐］，（Ｍｅ２ＳｉＳｉＭｅ２）·［Ｃｐ′（ＣＯ）３Ｗ－］２·２Ｌｉ＋（Ｉ）．（Ｉ）分别与六种卤化物反应，生成在钨原子上引入取代基的产物：（Ｍｅ２ＳｉＳｉＭｅ２）．［Ｃｐ′Ｗ（ＣＯ）３Ｒ］２，（Ｒ：Ｍｅ，Ｃ２Ｈ５，２；ＰｈＣＨ２，３；ＣＨ２ＣＯＯＣ２Ｈ５，４；ＣＨ３ＣＯ，５；Ｐ３ｈＳｎ，６）．（Ｉ）用醋酸处理后，随即分别与ＣＣｌ４，ＮＢＳ及Ｉ２作用，生成相应的钨卤化物，（Ｍｅ２ＳｉＳｉＭｅ２）［Ｃｐ′Ｗ（ＣＯ）３Ｘ］２，（Ｘ：Ｃ１，８；Ｂｒ，９；Ｉ，１０），（Ｉ）与Ｆｅ３＋／Ｈ３Ｏ＋作用发生氧化偶联，生成双核Ｗ－Ｗ键产物（Ｍｅ２ＳｉＳｉＭｅ２）［Ｃｐ′Ｗ（ＣＯ）３］２，１１．（Ｃｐ′＝Ｃ５Ｈ４）     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

Na2SeO3对稻苗生长及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

以水稻为材料根施系列浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３，试验对稻苗生长以及对苗中ＧＳＨＰｘ的影响．结果表明，低浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（００５～１０ｍｇ／Ｌ）能促进稻苗生长，最适浓度为０５ｍｇ／Ｌ；高浓度（≥２０ｍｇ／Ｌ）则对稻苗产生毒害．稻苗ＧＳＨＰｘ活性高度依赖于Ｓｅ的存在，揭示出该酶可能是一种依赖于Ｎａ２ＳｅＯ３的诱导酶．ＧＳＨＰｘ能有效地抵抗稻苗的Ｓｅ中度中毒，其酶活较对照提高９５８％；对于严重Ｓｅ中毒的稻苗有一定的抵抗作用，其酶活较对照提高６９２％．     

偏光显微镜双光谱法探索牦牛绒漂白工艺

根据牦牛绒具有各向异性的特点，利用带有红光（６６０ｎｍ）和蓝光（４７０ｎｍ）的干涉滤光片的偏光显微镜观察牦牛绒在漂白处理后红、蓝干涉色的变化，发现预处理过程中ＦｅＳＯ４用量以及氧化过程中Ｈ２Ｏ２用量与牦牛绒干涉色变化有一定规律。实验表明，将脱色毛绒干涉色的红蓝比与漂白浴中的ＦｅＳＯ４用量或Ｈ２Ｏ２用量作图时出现一最大值。此最大值恰好与要求毛绒产品强力下降较少（与原毛绒相比）及白度较好的条件相符。因     

银杏叶和柘树提取物的抗氧化作用

采用Ｆｅ＾２＋诱发卵黄多不饱和脂肪酸氧化,紫外线和Ｈ２Ｏ２,Ｆｅ＾２＋诱导细胞膜脂质过氧化模型,评价银杏叶提取物（ＥＧｂ）和柘木提取物（ＥＣｔ）的清除自由基作用。结果表明,ＥＧｂ、ＥＣｔ具有良好的清除自由基作用,其活性随浓度增大而增强。     

β-九钨锰杂多配合物异构体的合成及催化活性研究

报道了ＡβＭｘＨｙ［ＭＷ９Ｍｎ３（Ｈ２Ｏ）３Ｏ３７］·ｎＨ２Ｏ（Ｍ＝Ｓｉ，Ｇｅ，Ｇａ；Ｍ＝Ｂｕ４Ｎ＋，Ｋ＋）的合成方法并对ＩＲ、ＵＶ、磁化率以及催化活性等进行研究。     

盐度对秋茄和桐花树幼苗蛋白质、H2O2及脂质过氧化作用的影响

研究两种红树植物秋茄和桐花树幼苗根和叶在不同盐度培养下，蛋白质、丙二醛及过氧化氢含量的变化情况，结果表明：盐度对秋茄和桐花树幼根和幼叶蛋白质含量都有,总体上是低盐度稍降低其含量，高盐度稍增加其含量。秋茄幼根和幼叶在0－50盐度范围内MDA含量随盐度的升高先降后升，但是根和叶上升的折点不同（根30，叶20），而桐花树幼根MDA含量在盐度30范围内比较平稳，盐度高于30时则迅速上升，而幼叶在盐度20以内下降，高于20则上升。秋茄和桐花树的幼根在低盐情况下H2O2含量随盐度的增加而下降，而幼叶都表现出先降后升再降的趋势，只是上升的折点不同而已（秋茄40，桐花树20）。这些结果表明，盐度对秋茄和桐花树幼根和幼叶的H2O2含量及膜脂过氧化作用是有一定差异的。     

牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

看麦娘属杂草老化过程中活性氧清除能力变化及其种间差异

本文比较研究了看麦娘属杂草看麦娘与日本看麦娘生育后期植株旗叶中活性氧消除系统的变化趋势,结果显示;在旗叶一生中,看麦娘和日本看麦娘在活性氧消除系统中保护酶活性以及过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和丙二醛（ＭＤＡ）的累积均出相信的变化趋势;与日本看麦娘相比,看麦娘旗叶内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性低、Ｈ２Ｏ２和ＭＤＡ的累积速率高,表明看麦娘的活性氧消除能力较小,脂质过     

腐胺对盐胁迫下小麦幼苗根中活性氧代谢的影响

以小麦(T.aestivm L.)“陇春23号”为实验材料,测定了外源腐胺(Put)对NaCl胁迫条件下,小麦根细胞的膜透性、丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)的含量、抗氧化酶活性,结果表明外源Put处理使NaCl胁迫下小麦根中细胞膜透性降低,MDA含量减少,抗氧化酶(CAT,SOD,APX,POD)的活性升高,O2-的产生减少,但H2O2的含量升高.进一步测定二胺氧化酶(DAO)和多胺氧化酶(PAO)的活性,结果DAO和PAO的活性升高,表明外源腐胺能通过提高抗氧化酶的活性减轻NaCl对小麦根的氧化伤害,但H2O2在此实验中不是对小麦根起伤害作用,可能作为信号分子起作用.     

松材线虫对黑松、湿地松幼苗活性氧代谢的影响

以2月龄黑松（Pinus thunbergii)、湿地松（P.elliottii)幼苗为材料，研究松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus)感染对松幼苗活性氧代谢的影响。在接种松材线虫后，黑松较湿地松发病快且重，黑松内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性逐渐降低；湿地松内SOD和CAT在接种早期活性增加，随后下降。两种幼苗接种后，过氧化物酶（POD）活性、H2O2和丙二醛（MDA）含量不断增加。H2O2和MDA的积累与植株发病速度呈明显正相关。因此，松材线虫病的发生和发展与寄主植物组织的膜脂过氧化作用有关。     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

藤茶多糖组分AGP-3的体外抗氧化活性研究

研究了藤茶多糖组分AGP-3的体外抗氧化活性.用K3[Fe(CN)6]模型测定多糖的还原能力,用试剂盒方法测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,用分光光度法测定小鼠红细胞溶血和小鼠肝线粒体肿胀度.结果表明,AGP-3在化学模拟体系具有一定的还原能力和清除活性氧能力,一定浓度范围内具有体外清除小鼠血清活性氧的作用,并能减少小鼠肝组织及肝线粒体MDA的生成,可抑制小鼠红细胞溶血和肝线粒体肿胀.     

几种阳离子交换剂对纤状海泡石溶血能力的影响

本文对源于湖北广济的纤状海泡石矿通过用几种阳离子交换剂处理后，测定处理前后的纤状海泡石的溶血率，ＭＤＡ的变化以及对人体红细胞毒性的影响，发现ＮＨ＋４ ，Ｎａ＋ ，Ｋ＋ ，Ｃａ２＋ 处理纤状海泡石对人体红细胞毒性明显下降。因此认为纤状海泡石的红细胞毒性可能与脂质过氧化有关     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

胞二磷胆碱抑制贮存红细胞溶血作用的研究

贮存红细胞溶血的主要原因,现认为与能量代谢障碍和膜结构功能有密切关系。前文曾报导胞二磷胆碱(简称CDP胆碱)能抑制贮存红细胞的溶血,而且其作用主要不是通过能量代谢。本文试从CDP胆碱与红细胞膜磷脂的关系等方面作一些探索。将去除血浆的红细胞贮存于代血浆中,看到CDP胆碱仍能抑制溶血。经测定血浆磷脂的含量,也没有发现CDP胆碱血和对照之间有明显差别。此结果提示CDP胆碱抑制红细胞溶血的作用与血浆并无联系,排除了通过与血浆进行磷脂交换来更新红细胞磷脂,从而抑制溶血的可能性。此外,还测定了CDP胆碱血和对照的红细胞膜磷脂含量,并用薄板层析法测定了卵磷脂和神经鞘磷脂的百分含量。结果显示,实验组并不比对照有所增高,这也表明CDP胆碱对红细胞膜磷脂含量没有显著增进作用。除CDP胆碱以外,CMP也具有抑制贮存红细胞溶血的作用,其意义值得作进一步研究。