游泳训练及环境应激对大鼠中脑酪氨酸羟化酶与纹状体多巴胺含量的影响

50只SD雄性成年大鼠分别接受不同时间的水应激、一次性力竭游泳运动和长期游泳耐力训练,用免疫印迹法检测中脑TH含量,以荧光发光分析法检测纹状体DA含量。结果显示：长期游泳训练与安静状态的大鼠和一次性力竭游泳大鼠相比中脑TH含量有升高的趋势,但以上变化并没有显著性差异;而一次性力竭游泳运动使得大鼠纹状体DA含量高与安静组,长期游泳耐力训练引起了大鼠纹状体DA含量显著性升高;处于一次性水环境与长期水环境的大鼠中脑TH与纹状体DA含量无显著性差异;长期耐力游泳训练大鼠中脑TH和纹状体DA含量显著性高于处于水环境的大鼠。提示：一次性力竭游泳运动抑制了中脑TH活性,而长期游泳耐力训练有助于提高大鼠中脑TH含量,增加纹状体DA的释放量,提高中枢兴奋性,从而能够改善中枢机能,延迟中枢疲劳的发生时间;水环境会抑制大鼠中脑TH含量,从而使机体处于中枢抑制状态,建议在建立大鼠游泳训练模型中,应增列水环境对照组,从而增强实验的可比性与真实性。     

补充谷氨酰胺对大鼠跑台运动后血、脑多巴胺和去甲肾上腺素的影响

本研究旨在通过补充不同剂量的谷氨酰胺(Gln)，观察大鼠力竭性运动应激时血清和脑内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的反应性。40只大鼠随机分为4组，分别灌服大、小剂量Gln、淀粉溶液和水，共20天。第20天，补充Gln和补淀粉的大鼠进行力竭性跑台运动，并在运动后即刻处死；补水大鼠直接处死。测定血、脑Gln、NE、DA水平。结果显示，补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、DA、NE及处死时脑组织DA显性高于补淀粉 运动组：补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、处死时血清NE显性高于补充Gln小剂量 运动组；补淀粉 运动组第10天血清Gln、DA和NE均显性低于安静对照组大鼠，但处死时脑组织Gln显性高于安静对照组。提示，补充淀粉和Gln均可能影响血脑NE和DA含量；补充Gln可能提高大鼠力竭性运动应激后脑组织对DA升高的耐受，并有维持NE平衡的作用，提高大鼠对运动应激的反应能力和中枢的耐受能力，且大剂量补充Gln效果较好。     

尼古丁剂量依赖性降低大鼠纹状体内多巴胺的释放

利用碳纤维电极在体(invivo)恒压伏安法检测大鼠纹状体(CPu)内由电刺激前脑内侧束(mfb)所引起的DA释放,探讨急性腹腔注射尼古丁对纹状体内多巴胺(DA)动态释放的影响.结果发现,尼古丁可导致CPu内的DA刺激-释放呈剂量依赖性降低,其中0.6mg/kg的尼古丁可明显降低DA的释放量,与生理盐水组相比差异显著.     

首乌制剂对MPTP引起的小鼠帕金森病的防治

实验选用成年ICR纯系小鼠，通过对小鼠主动运动以及脑内多巴胺（DA）含量的测定，观察首乌的醇提取物对MPTP引起的小鼠帕金森病的预防与治疗作用。实验发现，注射MPTP后，小鼠主动性活动明显减少，脑内DA含量明显降低，表现出帕金森病的特征。对这些小鼠再注射首乌制剂能促进小鼠的运动，脑内DA的含量得以恢复。若同时注射MPTP和首乌制剂，则小鼠主动性活动时间以及纹状体多巴胺的含量都明显高于单独注射MPTP组。实验提示，MPTP可引起ICR小鼠脑内多巴胺神经元损伤并产生帕金森病症状，而首乌制剂对MPTP的毒性作用有明显的预防作用和一定的治疗作用，这可能与首乌制剂抑制型单腔氧化酶的活性有关。     

低频调制磁场对脑电节律的影响机理

神经细胞Ca2 内流及脑内5 HT、NE、DA等神经递质的变化影响了神经细胞放电速率,从而影响脑电节律.为揭示低频调制磁场对脑电节律产生影响的微观作用机理,检测了Wistar大鼠脑内神经递质的释放,电镜下观察了其神经突触形态的变化.实验结果显示,低频调制磁场作用引起大鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5 羟色胺(5 HT)释放显著增加(P<0.05),并观察到大鼠神经细胞内钙颗粒及释放神经递质的突触小泡数明显增加,提示低频调制磁场对人脑电节律的影响机理是其改变了Ca2 内流及脑内神经递质的释放量.     

帕金森病发生的肠道多巴胺调控机制

多巴胺(Dopamine,DA)是肠-脑轴中关键的神经递质,在中枢及外周均有广泛分布。帕金森症(Parkinson′s disease,PD)发生是由脑DA系统结构与功能退行性丢失所致,而脑DA补充调控的PD诊疗仍为传统主流。新近研究表明,DA及其受体调节肠道运动,PD患者肠神经变性早于中枢神经变性的发生,并伴有肠道DA减少及胃肠神经功能紊乱等非运动症状。本文综述了多巴胺在肠-脑轴的表达、分布、功能及PD发生的肠道多巴胺调控新机制,为基于肠道多巴胺的PD早期诊疗策略提供启示。     

脑组织中5-HT及受体与运动的研究现状

运用文献资料法,系统地概括了脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及其受体的特性,并总结了近年来脑内5-HT及受体与运动的研究现状：1．5-HT作为一种抑制性神经递质可以降低从中枢向外周发放的冲动,导致中枢疲劳。2．5-HT的升高可能首先发生在某一脑区而非全脑。3．耐力运动中大脑5-HT含量升高且在疲劳时加剧。4．力竭运动可同时加快5-HT的合成和降解速度,脑内5-HT在运动即刻几乎没有明显变化。5．5-HT受体各亚型存在较大差异,有的起抑制性作用,有的则发挥兴奋性作用。     

运动性猝死研究综述

应用文献资料法,对运动性猝死的流行病学和病因学特征进行了探讨和分析。运动性猝死发生率虽低,但发展迅速,其发生与运动项目、运动强度之间没有明显关系,多发在30-60岁,男性多于女性。运动性猝死大多为心源性猝死和脑性猝死,其中冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的主要原因。对运动性猝死发生的可能机制进行了探讨并提出了预防措施。     

谷氨酰胺对运动机体的影响

谷氨酰胺是人体内重要的氨基酸，与运动能力有密切的联系。机体运动对谷氨酰胺代谢的影响与运动持续时间、运动强度、运动方式等因素有关，短时间运动能使血浆谷氨酰胺浓度升高，长时间耐力运动则使之含量下降。长时间耐力性运动导致的血浆谷氨酰胺含量的降低可能引起耐力运动中蛋白质分解代谢失常、氨转运清除率下降以及运动后机体免疫功能下降等。     

眶额叶区多巴胺对胃运动的影响及其机制研究

通过大鼠眶额叶微量注射给药,记录胃内压(Intragastric pressure,IGP),观察胃运动变化的方法,研究了眶额叶多巴胺(dopamine,DA)对胃运动调节的神经机制.结果显示,眶额叶注射DA10μg,胃内压显著升高;眶额叶单独注射DA D1受体阻断剂SCH 2μg(SCH23390,SCH),胃内压降低.眶额叶注射SCH 2μg,能阻断DA升高胃内压的作用;眶额叶注射利陪酮(Risperidon)2μg,可升高胃内压,增强胃运动.但利陪酮却不能阻断DA升高胃内压的作用;切断双侧膈下迷走神经,眶额叶注射DA增加胃内压的作用被消除.以上各组中胃收缩频率均无明显变化.实验结果表明,眶额叶内DA能增大胃内压,增强胃运动,DA对胃内压及胃运动的增强作用主要是通过D1受体介导,经过迷走神经传出.     

Dopaminergic stimulation of prolactin release

Prolactin (PRL) secretion from anterior pituitary is believed to be under tonic inhibitory control of dopamine (DA) released from the tubero-infundibular dopaminergic neurones into the hypophysial portal blood. Inhibition of PRL release by DA seems to be mediated by sereospecific DA receptors located in PRL cells. Apomorphine and various ergot alkaloids such as bromocryptine mimic the inhibitory effect of DA both in vivo and in vitro, presumably by a direct agonist action on these 'inhibitory' receptors. We now report that PRL secretion in primary cultures of rat pituitary cells can be stimulated by DA when concentrations a thousand times lower than those required for inhibition are used. Secretion rates above basal release can also be induced by apomorphine and bromocryptine when the 'inhibitory' receptors are blocked with certain DA receptor antagonists.     

Toosendanin-induced change of dopamine level detected by microdialysisin vivo at rat striatum

To investigate the effect on central nervous transmission of toosendanin (TSN), a presynaptic blocker, rat striatum was perfusedin vivo with a TSN-containing artificial cerebrospinal fluid (ACSF) and the level of dopamine (DA) as well as related metabolites in the collected dialysates has been determined by a microbore HPLC with electrochemical detection (microbore HPLC-ECD). The results are as follows: ( i ) TSN induced a biphasic change of DA from its basal level;( ii ) the basal contents of two metabolites, 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) and homovanillic acid (HVA) increased in turn and stayed at a higher level than basal control for a long period. The basal level of 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), a metabolite of 5-hydroxytryptamine(5-HT), had a change similar to that of HVA; ( iii ) after perfusion with TSN-containing ACSF, high K₊-evoked DA release was inhibited. These results show that TSN does not selectively affect acetylcholine (ACh) release, but probably acts on a common mechanism responsible for transmitter release at different synapses by interfering with the proteins involved in fusian and resulting in diffusion of the vesicular contents into the cytoplasm and blockade of normal exocytosis.     

塑性变形中的两种损伤

本文对由微孔洞定义的损伤D~A和由弹性模量下降定义的损伤D~E进行了分析,发现两者在量值,各向同异性和不可逆性三方面均存在差异,认为它们是两个完全不同的量。文中指出现行损伤理论中的假设和模型是有缺陷的。为此,本文提出了一种二元损伤模型,使得现行损伤理论存在的一些矛盾得到了较为合理的解决。文中还讨论了受损材料的本构方程和两种损伤应变能释放率。     

Dopaminergic D-3 binding sites are not presynaptic autoreceptors

Postsynaptic dopamine (DA) receptors have been classified biochemically and pharmacologically into two types: D-1 receptors mediate adenylate cyclase stimulation, demonstrating micromolar affinity for DA and butyrophenone antagonists; D-2 receptors mediate adenylate cyclase inhibition, demonstrating nanomolar affinity for DA and butyrophenone antagonists. D-1 receptors are labelled by 3H-thioxanthene antagonists, while D-2 receptors are labelled by both 3H-agonists and all 3H-antagonists. A third class of dopaminergic binding site, termed D-3, represents high-affinity 3H-agonist binding sites demonstrating low, micromolar, affinity for butyrophenones. In the rat striatum, D-3 sites were decreased 50% by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) lesions of the nigrostriatal DA pathway, suggesting that such D-3 binding labels presynaptic DA autoreceptors on nigrostriatal terminals. However, nigrostriatal denervation produces a concomitant depletion of striatal DA. Here we demonstrate that a reserpine-induced depletion of DA produces a decrease in D-3 binding comparable to that seen with nigrostriatal denervation, independent of presynaptic terminal degeneration. This loss in binding, or that caused by 6-OHDA lesions, is recovered by preincubating the striatal membranes with DA or with the supernatant from control striatal membrane preparations. We therefore suggest that the loss of D-3 binding following 6-OHDA lesions results from the depletion of endogenous DA rather than the degeneration of terminals and their putatively associated autoreceptors.     

乙二醛衍生多巴胺的荧光光度法测定

建立了乙二醛作为荧光衍生剂测定多巴胺（DA）的新方法.DA与乙二醛反应生成一种强荧光物质,其最大激发波长是410 nm,最大发射波长是500 nm.DA的浓度在1.0×10-7～1.0×10-5 mol·L-1范围内与荧光强度呈线性关系,线性方程△F=1.24 CDA/10-7 mol·L-1 ＋0.47,线性相关系数为γ=0.999 2,检出限为4.27×10-8 mol·L-1.优化了实验条件（缓冲溶液种类、pH、反应时间和乙二醛的用量）,考察了干扰离子等对测定的影响,此法可用于注射液中DA含量的测定.     

酪氨酸羟化酶与帕金森病的关系研究

酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase, TH)是多巴胺(Dopamine,DA)生物合成途径的关键酶,帕金森病(Parkinson's disease, PD)是由于黑质纹状体DA严重不足导致的一种神经变性疾病.研究了TH主导的DA代谢调节与PD发生的相互关系,TH结构、DA代谢的调节以及TH在PD发生发展和治疗中的作用.     

高速FIR滤波器设计与FPGA实现

文章主要研究了基于传统的乘累加(MAC)结构的FIR滤波器设计的2种方法,在此基础上研究了一种新的基于分布式算法(DA)的FIR滤波器设计的硬件结构,分析了DA算法结构较MAC结构的优点。最后设计了一个8阶8 bits的基于DA结构的FIR低通滤波器,并在Altera FPGA上进行硬件实现。     

基于自适应噪声校正的鲁棒域适应学习

域适应（Domain Adaptation,DA）学习旨在利用标签丰富的源域来帮助标签稀缺的目标域学习。DA方法通常假设源域数据已正确标记,然而现实中通常很难收集到大量带有干净标签的源实例,带有噪声源标签的噪声DA学习可能会降低目标学习性能。为此,本文提出基于自适应标签噪声校正的鲁棒DA学习方法（Robust DA Method through Adaptive Noise Correction,RoDAC）。RoDAC包含两个学习阶段,即自适应噪声标签检测（Adaptive Noise Label Detection,ANLD）和自适应噪声标签校正（Adaptive Noise Label Correction,ANLC）。在ANLD中,使用自适应噪声检测器识别带有噪声标签的源实例,并进一步在ANLC中自适应地校正噪声标签,将其重新投入域适应学习中。与基准数据集进行比较,结果表明RoDAC方法在源域标签存在噪声的域适应场景中取得了显著的性能提升。该学习策略可集成至许多现有的DA方法中,以提升其在噪声标签场景下的学习性能。     

多巴胺与鲱鱼精DNA相互作用的电化学研究

通过循环伏安法制备了聚L-半胱氨酸修饰电极,利用该修饰电极研究了Cu2+存在下多巴胺（DA）与鲱鱼精DNA在Tris-马来酸缓冲溶液中的相互作用.结果表明:在pH7.0 的Tris-马来酸缓冲溶液中,DA在聚L-半胱氨酸复合膜修饰电极上有一对明显的氧化还原峰,加DNA后氧化还原峰电流明显下降,说明DNA和DA能发生相互作用.再加入Cu2+后氧化还原峰电流减小更大,说明Cu2+对DA和DNA的相互作用有较大影响.