FeMo－co模拟物体系的性能表征

根据蛋白键合ＦｅＭｏ－ｃｏ的Ｋ－Ｒ模型，合成了两个ＦｅＭｏ－ｃｏ模拟物的体系，这两个体系的可见光谱和Ｍｏ／Ｆｅ／Ｓ组成都接近于天然分离的ＦｅＭｏ－ｃｏ．模拟物体系经柠檬酸盐缓冲液稀释后，再与ＵＷ４５的组份１组合，都表现出高乙炔还原活性．     

PTBTM—co—MMA在海水中释放性能的研究

测定了不同的共聚物样品在海水中的释放曲线，发现分子量大小、分子量分布及共聚物组成是影响其释放性能的三个主要因素，共聚物样品的初期释放速率主要受控于分子量的分布；在进入释放平稳期后，释放速率则取决于共聚物中ＴＢＴＭ单元的含量，进入平稳期的时间长短与共聚物的分子量大小及分布有相应的关系。     

有理co—H—空间上的同调分解

空间的有理化是同伦局部化理论的一种特殊情形．任意１－连通的有限ＣＷ－复形的有理化空间是有理空间．有理空间有许多特殊的性质．笔者探讨了有理空间,特别是有理ｃｏ－Ｈ－空间上的同调分解及其相关问题,包括诱导映射和诱导ｃｏ－Ｈ－结构等问题．     

有限co—H—复形上的同调分解（I）

探讨了有限ｃｏ－Ｈ－复形上同调分形的有关问题，这些问题包括同调分解中有限ＣＷ－复形上的映射所诱导的映射问题及ｃ－Ｈ－复形上诱导的ｃｏ－Ｈ－结构等问题。     

有限co—H—复形上的同调分解（II）

考虑与若干球的一点触空间ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ有关的同调分解问题,得到有关结果。然后利用ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ上的同调分解获得群［ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ,Ｙ］的秩的表达式,即任取ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ上的一个同伦可结合的ｃｏ－Ｈ－结构,都有ρ［ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ,Ｙ］＝∑↓ｋ〉０βｋ（ˇ↑ｌ↓ｋ＝１Ｓ＾ｎｋ）γｋ（Ｙ）。     

多证明者交互式语言类MIP与co—NP的强分离

本文获得了下述结果:存在递归集A使得类co—NP中有语言L是MIP—禁集。     

一类高活性SOD模拟物的研究

采用脉冲辐解法分别测得Ｃｕ（Ｔｈｒ）２,（苏氨酸铜）的不同体系在不同温度下催化Ｏ２（超氧阴离子自由基）歧化反应的速率常数,算出活化能,并与天然ＳＯＤ进行了比较,结果发现在相同条件下,Ｃ１２ＴｈｒＣｕ（ＩＩ）（十一酰苏氨酸铜）的活性几乎与天然ＳＯＤ相当。     

co—H—空间上的同纬映象映射

本文探讨ｃｏ－Ｈ－空间上的同纬映象（ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ）映射的性质，得到一些结果。获得了ｃｏ－Ｈ－复形之间同纬映象映射的同伦等价类集（群）的秩用Ｂｅｔｔｉ数来表达的一个等式，以及ｃｏ－Ｈ－复形的同调群与同伦群的秩之间的一个关系式。     

Fe_4S_4簇合物中μ_3－S的酸不稳定性研究

在室温下，用ＵＶ－２１００型紫外可见分光光度计考察各种ｐＨ值的缓冲液对Ｆｅ＿４Ｓ＿４簇合物中μ＿３－Ｓ的破坏程度，藉此考察ＦｅＭｏ－ｃｏ中μ＿３－Ｓ的酸不稳定性．结果表明Ｆｅ＿４Ｓ＿４簇合物中的μ＿３－Ｓ在ｐＨ２～３时最不稳定，极易受酸破坏；ｐＨ３～４时，Ｆｅ＿４Ｓ＿４簇中的μ＿３－Ｓ受酸影响较ｐＨ２～３时小；ｐＨ４～５时，Ｆｅ＿４Ｓ＿４簇基本稳定，其中的μ＿３－Ｓ基本不受破坏．结合蛋白环境对金属中心有巨大保护作用，在生物提取ＦｅＭｏ－ｃｏ的过程中酸解对蛋白键合的ＦｅＭｏ－ｃｏ骨架μ＿３－Ｓ的破坏是很微弱的，但对裸露的或外围蛋白受到破坏的ＦｅＭｏ－ｃｏ骨架μ＿３－Ｓ的破坏却是相当大的．     

国内外食品包装模拟物的选用比较及化学物迁移研究

食品包装材料的卫生安全是食品安全的一个重要方面,化学物的迁移对人身健康造成的伤害引起了社会的关注。本文综述了食品包装材料化学物向食品迁移的研究现状和迁移实验中食品模拟物的选择。     

基于核四极共振的爆炸模拟物探测研究

针对当前爆炸物探测中存在的突出问题,基于固体物理学相关理论和核四极共振基本原理,给出一种具有本征探测能力的核四极共振爆炸物探测方法. 该方法以爆炸物分子中普遍存在的¹⁴N核为探测对象,探测不同分子结构所具有的不同核四极共振特征信号. 试验测得亚硝酸钠、乌洛托品、尿素和硫脲等几种爆炸模拟物的核四极共振信号. 试验结果表明,该探测方法能本证标识各被探物是一种准确有效的本征探测方法.     

Exendin-4高活性短肽模拟物的筛选及生物活性

以细胞表面胰高血糖素样肽(GLP-1)受体为靶标,利用噬菌体筛选技术,通过Exendin-4竞争性洗脱筛选GLP-1受体激动剂,得到了12肽模拟物EPA.细胞增殖实验结果表明:EPA和Exendin-4均可促进胰岛β细胞增殖活性,在40～200μmol/L内,EPA比Exendin-4的活性高5%～25%;在100mmol/L高浓度葡萄糖毒性下,EPA通过抑制bax基因和上调bcl-2基因表达及抑制Caspase-3活性来抑制胰岛β细胞的凋亡;EPA是具有高活性的Exendin-4短肽模拟物,可通过bcl-2/bax…Caspase-3信号通路抑制线粒体的凋亡.     

新型谷胱甘肽过氧化物酶模拟物-SeHA的合成及体外抗氧化活性研究

用化学修饰法合成了一个新的具有GPX活性的模拟物-硒化透明质酸(SeHA),其GPX活力可达276.88 U/μmol。用红外光谱和核磁共振光谱对模拟酶的结构进行研究,证明硒的修饰位点位于透明质酸的N-乙酰氨基葡萄糖的-CH2OH。为进一步研究SeHA的抗氧化活性,建立了Fe2+/Vc诱导的牛心线粒体损伤体系,对SeHA的体外生物活性进行研究。结果显示SeHA能够有效抑制损伤线粒体的膜膨胀、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的生成及线粒体细胞色素氧化酶(CCO)活力的降低;同时在与另一种GPX模拟物-PZ51的比较中SeHA也表现出了更为明显的体外抗氧化活性。     

两种谷胱甘肽过氧化物酶模拟物抗紫外线损伤的研究

考察了紫外线照射小鼠胸腺细胞后, 对细胞存活率、 细胞周期、 细胞凋亡、 脂质过氧化程度以及外源性活性氧含量变化的影响, 表明紫外线对胸腺细胞有严重损伤. 研究了谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的模拟物2-硒桥联β-环糊精和2-碲桥联β-环糊精抵抗紫外线损伤细胞的能力, 结果表明, GPX模拟物能有效地保护细胞, 防止紫外线引起的损伤.     

Exendin 4高活性短肽模拟物的筛选及生物活性#br#

以细胞表面胰高血糖素样肽(GLP-1)受体为靶标, 利用噬菌体筛选技术, 通过Exendin-4竞争性洗脱筛选GLP-1受体激动剂, 得到了12肽模拟物EPA. 细胞增殖实验结果表明： EPA和Exendin-4均可促进胰岛β细胞增殖活性, 在40~200 μmol/L内, EPA比Exendin-4的活性高5%~25%; 在100 mmol/L高浓度葡萄糖毒性下, EPA通过抑制bax基因和上调bcl 2基因表达及抑制Caspase 3活性来抑制胰岛β细胞的凋亡; EPA是具有高活性的Exendin-4短肽模拟物, 可通过bcl-2/bax…Caspase 3信号通路抑制线粒体的凋亡.     

谷胱甘肽过氧化物酶模拟物6-ySeCD对过氧化氢诱导小鼠成纤维细胞损伤的保护作用

考察不同剂量的H₂O₂作用于小鼠成纤维细胞（NIH3T3）后, 细胞脂质过氧化、 存活率、 DNA片段化的变化情况, 并研究谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的模拟物6A,6B-环己胺-6A′,6B′-硒桥联-β-CD（6-CySeCD）抗H₂O₂诱导小鼠成纤维细胞损伤的能力. 结果表明: H₂O₂对NIH3T3细胞有严重损伤; 6-CySeCD能有效保护细胞, 防止紫外线引起的损伤.     

分电距矢量（MEDV）用于肽模拟物的定量构效关系研究

利用电距矢量（MEDV）表征肽模拟物的分子结构,并与包含N、O、S杂原子,饮和与不饱和键或共轭体系的二肽分子的生物活性相关,利用多元线性回归方法,构建了两组二肽分子的定量构效关系（QSAR）模型,对于58个二肽组,模型相关系数和均方根误差分别为R=0.8423和RMS=0.535,对于48个二肽组,R=0.8199,RMS=0.357。为了检验QSAR模型的预测能力,对两个二肽组数据集进行了交叉校验（CV）。采用LOO法即每次从n个样本中抽出n-1个样本建立QSAR模型继而用该模型去预测余下的1个样本的生物活性的方法,对于58肽组,58次预测的生物活性与原实验活性之间的R=0.7906,RMS=0.608,而48肽组的R=0.7422和RMS=0.417,MEDV只利用了分子二维拓扑图中元素电负性和相对化学键长的有关信息,不需要任何三维结构知识或分子校准步骤或有关物理化学性质的信息。此外构建QSAR模型时只利用MLR方法而不需应用主成分回归或偏最小二乘技术。方法简便快速,模型稳定有预测能力。     

谷胱甘肽过氧化物酶模拟物6-CySeCD对过氧化氢诱导小鼠成纤维细胞损伤的保护作用

考察不同剂量的H2O2作用于小鼠成纤维细胞(NIH3T3)后,细胞脂质过氧化、存活率、DNA片段化的变化情况,并研究谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的模拟物6A,6B-环己胺-6A′,6B′-硒桥联-β-CD(6-CySeCD)抗H2O2诱导小鼠成纤维细胞损伤的能力.结果表明:H2O2对NIH3T3细胞有严重损伤;6-CySeCD能有效保护细胞,防止紫外线引起的损伤.     

人工合成铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及血清半衰期研究

通过灌胃急性毒性、慢性毒性、遗传毒性和灌胃后吸收入血清的药时变化对人工合成的铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及其吸收后血清半衰期进行了初步探索,研究结果表明:此物对小鼠灌胃的LD50为大于5 000 mg/kg。以不同剂量连续给药一月后,小鼠的心、肝、胸腺、脾、肺、肾和肠胃等脏器在形状、大小和颜色上与正常组无明显差异;用不同剂量给小鼠灌胃,小鼠的嗜多染红细胞微核率为2.67±0.65‰,1.92±0.89‰和1.83±0.71‰,仅高剂量组有一定增长(P0.05);经不同浓度给药后,血清中血药浓度峰值时间为60～270 min,半衰期为160～360 min。证明此药为微毒物质,适当剂量口服后无明显蓄积毒性,大剂量使用时可导致一定的染色体损伤,血清药浓度半衰期随给药浓度有所变化。可望在植物生长调节剂、医药或化妆品、饲料、食品中的抗氧化添加剂及着色抑菌的防腐添加剂等中代替天然SOD。