氧化苦参碱对人宫颈癌SiHa细胞株增殖及凋亡的影响

目的研究氧化苦参碱对体外人宫颈癌SiHa细胞株增殖活性及凋亡的影响。方法对人宫颈癌SiHa细胞株进行体外培养,经氧化苦参碱处理的细胞组为实验组,未经处理组为对照组。采用MTT细胞存活实验检测氧化苦参碱对入宫颈鳞癌SiHa细胞的增殖影响,并计算IC50;倒置相差显微镜下观察不同浓度的氧化苦参碱作用48h后SiHa细胞的形态改变;Hoechst33258染色法和Western blot法检测氧化苦参碱对SiHa细胞核及凋亡相关蛋白(P53、Bax及Bcl-2)表达水平的影响。结果 MTT结果显示氧化苦参碱剂量-时间依耐性抑制人宫颈癌SiHa细胞的体外增殖(P0.05),计算24 h、48 h和72 h的IC50分别为(1 028.41±3.57)μg/ml、(701.72±6.01)μg/ml和(406.88±2.15)μg/ml;氧化苦参碱处理48 h后,SiHa细胞的形态特征及数目发生显著变化,且随氧化苦参碱浓度的增加而愈加明显;Hoechst33258染色证实氧化苦参碱处理后SiHa细胞发生凋亡,可见典型的凋亡特征;Western blot结果证实氧化苦参碱(700μg/ml、1 600μg/ml)处理48 h后,和对照组比较,药物处理组细胞凋亡周期蛋白P53、Bax表达上调(P0.05),而Bcl-2表达下调(P0.05),Bax/Bcl-2的比率明显增加(P0.05)。结论氧化苦参碱可抑制体外人宫颈癌SiHa细胞的体外增殖活性发挥其抗肿瘤作用,其作用机制可能诱导SiHa细胞的凋亡有关。     

齐墩果酸抑制肝癌细胞QGY增殖和诱导凋亡的作用研究

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞QGY增殖的作用及与细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）关系。方法将浓度分别为40、80、100μg／ml齐墩果酸作用肝癌H细胞QGY24h后,DAPI染色,以荧光显微镜观察细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸（5—400μg／ml）作用QGY细胞24h后,用四甲基偶氮唑蓝（Myr）法检测QGY增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸（80、100、120μg／ml）作用QGY细胞24h后,流式细胞仪检测细胞周期改变、细胞凋亡率和[Ca2＋]i。结果细胞增殖被抑制并发生凋亡：不同浓度齐墩果酸能够抑制QGY细胞株增殖,且在5—120μg／mL范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24h、48的Ic50分别为76．27μg／mL和66．56μg／mL;处理组细胞周期在s期产生阻滞、细胞内[Ca2＋]i较对照组显著增加,细胞凋亡率和[Ca2＋]i与药物浓度存依赖关系。结论齐墩果酸能够抑制肝癌细胞QGY增殖和诱导其凋亡;诱导凋亡可能与细胞内[Ca2＋]i增加有关。     

surfactin对舌鳞癌Tca8113细胞株增殖、凋亡和迁移作用的影响

目的初步探讨枯草芽孢杆菌发酵产物surfactin对舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、凋亡及迁移作用的影响。方法体外培养舌鳞癌Tca8113细胞,加入不同浓度梯度的药物,分别培养24 h、48 h后,SRB(磺酰罗丹明B)法检测surfactin对舌鳞癌细胞的增殖抑制作用;平板克隆形成实验,检测surfactin对舌鳞癌Tca8113细胞生长能力的影响;Hochest/PI双染法观察surfactin对舌鳞癌Tca8113细胞形态变化的影响;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪检测surfactin对舌鳞癌Tca8113细胞调亡的影响;wound healing实验观察药物作用前后肿瘤细胞迁移距离的变化;免疫印迹法验证基质金属蛋白酶MMPs表达的情况。结果 SRB结果分析,surfactin能够有效抑制舌鳞癌细胞的增殖,并随药物浓度的升高和作用时间的延长抑制率不断升高,呈时间-剂量依赖性,24 h、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为74 ug/ml和53 ug/ml;平板克隆实验结果显示surfactin能够抑制舌鳞癌Tca8113细胞的克隆形成,药物组与对照组比较具有统计学意义(P0.05);Hochest/PI双染法、Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪检测得出surfactin能够诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡;wound healing实验观察得到,surfactin可明显阻碍舌鳞癌细胞划痕后的愈合能力;免疫印迹法结果得出surfactin可以通过下调MMPs蛋白表达抑制舌鳞癌Tca8113细胞迁移。结论 surfactin能够明显抑制舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、迁移并有促凋亡的作用。     

Mavacoxib体外对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨一种长效环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂Mavacoxib(Trocoxil~(TM))对体外培养的人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法用MTT法检测不同浓度Mavacoxib在各时间点对MG-63细胞的生长抑制率,并观察其有效的作用浓度及作用时间;FCM法、Real-time PCR法和Western blot法分别检测Mavacoxib 50μmol/L干预MG-63细胞48小时后的细胞凋亡率及Cox-2、Bcl-2、Survivin和Bax的表达;Western blot检测Mavacoxib干预MG-63细胞后p-P38和P38蛋白的表达。结果 Mavacoxib可抑制MG-63细胞的增值(P0.05);与空白对照组相比较,Mavacoxib干预组Bcl-2、Survivin下调,而Bax上调(P0.05)。Mavacoxib干预MG-63细胞可促使P38信号通路蛋白的活化(P0.05)。结论 Mavacoxib可通过抑制Cox-2、调节细胞凋亡因子及诱导P38通路的活化而抑制人骨肉瘤MG-63细胞。     

姜黄素、维拉帕米联合应用逆转胃癌细胞株 SGC7901/ADR多药耐药性的研究

目的本研究探讨姜黄素、维拉帕米联合应用对胃癌耐药细胞株 SGC7901/ADR多药耐药的逆转作用及可能机制.方法采用 MTT法进行药物敏感试验,RT PCR法检测多药耐药基因 MDR1mRNA水平的变化,免疫荧光法和 Westernblot法检测 MDR1基因蛋白产物 P gp的表达部位及表达水平的变化.结果采用非细胞毒性剂量20μmol/l的姜黄素、20mg/l的维拉帕米可以使SGC7901/ADR细胞对盐酸阿霉素的药物敏感性明显增加,同时可以使 SGC7901/ADR的 MDR1基因表达水平和 P gp糖蛋白表达降低,两者联合使用效果更显著.结论姜黄素与维拉帕米两者在逆转胃癌细胞系 SGC7901/ADR多药耐药性方面具有协同作用,其机制可能与下调 MDR1基因表达及降低 P gp水平有关     

刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞增殖及诱导凋亡的研究

摘要：目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7／ml细胞浓度接种于不同培养瓶中,对照组加入含10％胎牛血清的RPMll640,实验组加入相同体积不同数量（2×10^7／ml、4X10^7／ml、8×10^7／m1）弓形虫速殖子培养上清,采用四甲基氮噻唑蓝（MTY）法检测吸光度（A490值）并计算THP-1细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Annexin-V-FITC／PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以Western印迹方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性。结果MTY法检测结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,倒置显微镜下观察处理组细胞有发泡现象和凋亡小体出现。流式细胞仪检测弓形虫感染后的THP-1细胞凋亡率较对照组有升高趋势（P〈0．05）,呈量效依赖性,Westernblot检测刚地弓形虫培养上清作用于THP-l细胞48h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组的比值分别有明显的升高与降低（P〈0．05）。结论刚地弓形虫速殖子培养上清对体外培养THP-l细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导THP-1细胞凋亡。     

环磷酰胺抑瘤作用及含药血清对肿瘤细胞凋亡水平的影响

目的:采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立肝癌荷瘤小鼠动物模型;利用血清药理学的方法,观察环磷酰胺(CTX)舍药血清体外的抑制肿瘤细胞生长及调亡作用的研究.方法 :小鼠肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml.CTX对小鼠肝癌抑瘤实验连续给药10 d,测定肿瘤作用端粒酶活性与细胞凋亡表达.结果:(1)CTX能够明显抑制肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);(2)30%、20%和10%含药血清高中低剂量含药血清对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态;而流式细胞仪检测可见含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率,明显高于正常血清组.CTX能够明显升高肝癌荷瘤小鼠体内bc1-2的水平(P＜0.01);(3)CTX能够明显促进肝癌细胞的凋亡.结论 :CTX具有抑制小鼠肝癌的作用;能够明显促进肝癌细胞的凋亡;CTX的抑瘤作用可能与升高动物体内的bcl-2水平及促进癌细胞的凋亡有关,从而表现抗肿瘤的作用.     

MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高（P〈0.05）;模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降（P〈0.05）.结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程.     

脂多糖致感染性脑水肿大鼠星形胶质细胞的活化和凋亡

目的通过观察脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）致大鼠感染性脑水肿后星形胶质细胞的凋亡、活化及iNOS表达情况,探讨在LPS致脑水肿中星形胶质细胞的作用。方法84只雄性SD大鼠,随机分为3组：空白对照纽（C组,n=12）;生理盐水对照纽（S组,n=12）;感染性水肿组（L组,n=60）。感染性脑水肿组又按颈内动脉注射脂多糖后6h、12h、24h、48h、72h分为5个亚组（n=12）。向颈内动脉注射脂多糖LPS150μg（0．15ml）建立大鼠感染性脑水肿模型。采用HE染色、流式细胞检测和免疫纽化染色分别观察脑组织病理改变、星形胶质细胞凋亡、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和iNOS表达情况。结果与C组和S组比较,L组大鼠星形胶质细胞胞体变大、突起增多;细胞内GFAP和iNOS表达增强,12h达高峰,除72h组,其余亚组均有统计学差异（P〈0．05）;各亚组星形胶质细胞凋亡增多（P〈0．05）,24h凋亡最显著。C组和S纽比较无统计学意义（P〉0．05）。结论感染性脑水肿后星形胶质细胞凋亡增加,异常活化,分泌iNOS,参与感染性脑水肿的形成,在脑水肿的发生发展中发挥重要作用。     

PD-L1在人子宫颈癌细胞异常表达并促T细胞凋亡

目的 探讨人子宫颈癌中负性协同刺激分子PD-L1的表达和它与肿瘤浸润淋巴细胞的关系以及PD-L1融合蛋白促宫颈癌患者外周血活化T细胞凋亡的作用.方法 采用免疫组化S-P法检测67例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中PD-L1的表达,分析PD-L1同临床病理特征的相关性,免疫荧光观察肿瘤浸润淋巴细胞数量,TUNEL法检测T细胞凋亡,体外实验将PD-L1融合蛋白细胞加入PHA刺激活化的宫颈癌患者外周血T细胞中共同培养,流式细胞术分析T细胞凋亡率和CD8+/CD4+T细胞比例.结论 正常子宫颈组织不表达PD-L1;宫颈癌组织中PD-L1的表达率为70％.宫颈癌PD-L1的表达与宫颈癌浸润深度相关(P＜0.05).PD-L1阳性病例肿瘤局部浸润淋巴细胞存在凋亡且CD8+T细胞数量明显减少;PD-L1融合蛋白组T细胞凋亡率明显高于抗PD-1组和空白对照组T细胞,分别为32.7％、18.3％和17.9％;CD8+T/CD4+T细胞的比值低于加入抗PD-1组和空白对照组,分别为0.864、0.894和0 907.结论 PD-L1在子宫颈癌中高表达且与肿瘤浸润程度及肿瘤浸润淋巴细胞数量减少有关,PD-L1能促进活化的T细胞尤其是CD8+T细胞的凋亡.     

运用磁珠分选法建立免疫细胞共培养体系

目的以相互作用的几种免疫细胞上共同表达的抗原物质为标志,运用磁珠分选技术,从慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中同时获得并建立体外多细胞共培养体系,体外观察细胞之间的相互作用.方法采用梯度离心法分离30例慢性乙肝病毒感染者外周血单个核细胞(PBMC),采用免疫磁珠分选法分离获得 CXCR5+细胞,通过流式细胞仪检测 CXCR5+细胞纯度和组成,并将 CXCR5+细胞进行体外培养.在分离得到的 CXCR5+细胞的基础上,将 CXCR5+细胞分为3组,分别为对照组:不加任何刺激;实验组一:加入 IL 21刺激培养,实验组二:与人肝癌细胞系(HepG2)2215细胞混合培养.体外培养一周后,流式细胞仪检测实验组与对照组细胞 B细胞数量变化,ELISA测定培养体系中上清液 HBe抗体的含量.结果1)用流式细胞仪鉴定 CXCR5+细胞的纯度和构成:CXCR5+细胞纯度为85.5±5.8%,其中 Tfh细胞占23.8±7.4%,B细胞占35.6±7.6%;2)培养7天后,IL 21刺激组 B细胞百分率为47.2±1.8%,与(HepG2)2215混合培养组 B细胞百分率为40.2±3.5%,空白对照组 B细胞百分率为36.6±7.5%,IL 21刺激组与对照组,(HepG2)2215混合培养组与对照组 B细胞百分率均有显著差异(p<0.05);3)ELISA检测培养液上清 HBeAb定量,IL 21刺激组为0.668±0.094pg/ml,空白对照组为0.378±0.088pg/ml,两组有显著差异(p<0.05).结论使用间接免疫磁珠分离法可成功建立 CXCR5+B淋巴细胞和 Tfh细胞的共培养体系,为进一步体外研究细胞之间相互关系奠定基础     

Curcumin通过Wnt信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的研究

目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖.     

鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响

目的 探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响.方法 用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1(人DOCK1过表达质粒),pCXN2-Flag(空质粒)及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞,并给予缺氧/复氧(H/R)干预.将心肌细胞分为空白组,空质粒组,DOCK1过表达组,空白+-H/R组,空质粒+H/R组,DOCK1过表达+H/R组.用RT-PCR测定DOCK1mRNA水平.流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率.结果 DOCK1过表达组(1.51 ±0.169)％,(2.49±0.442)％,(38.94±0.580)％,(P＜0.05)较空白组(-),(3.61±0.334)％,(20.64±0.720)％,(P＜0.05)和空质粒组(-),(3.66±0.373)％,(22.29±0.838)％,(P＜0.05),DOCK1过表达+H/R组1.03±0.171,(5.38±0.431)％,(17.33±0.343)％,(P＜0.05)较空白+H/R组[(-),(2.49±0.442)％,(7.95±0.322)％,(P＜0.05)和空质粒+H/R组(-),(10.32±0.388)％,(7.92±0.351％,(P＜0.05),人的DOCK1RNA分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加.较DOCK1过表达组.DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1 mRNA显著降低.较空白组(0.64±0.145),(P＜0.05)、空质粒组(0.60±0.182),(P＜0.05)及DOCK1过表达组(0.60±0.182),(P＜0.05),空白+H/R组(0.30±0.115),(P＜0.05)、空质粒+H/R组(0.36±0.101),(P＜0.05)及DOCK1过表达+H/R组(1.03±0.171),(P＜0.05)大鼠的DOCK1 mRNA分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低.结论 DOCK1可抑制H9C2心肌细胞的凋亡,促进H9C2心肌细胞的增殖、存活；且DOCK1可抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡增加及增殖、存活的降低.     

转录因子TCF7L2在HePG2细胞IDE表达调控中的作用

目的 TCF7L2是一种重要的转录因子,与2型糖尿病(T2DM)发生发展密切相关.本研究探讨慢病毒介导的RNA干扰抑制TCF7L2基因表达对人肝癌细胞株HePG2胰岛素降解酶(IDE)基因的影响.方法 以人TCF7L2 mRNA编码序列作为干扰靶点,构建TCF7L2特异性短发卡RNA慢病毒表达载体(LV-TCF7 L2-shRNA)感染HePG2细胞.应用实时定量PCR及Western blot检测转染后TCF7L2与IDE表达的变化.结果 成功构建TCF7L2 shRNA慢病毒载体LV-TCF7L2-shRNA.qPCR及Westem blot结果显示干扰组HePG2细胞TCF7L2和IDE mRNA及蛋白的表达水平较空白组及阴性对照组显著降低(P＜0.05).结论 LV-TCF7L2-shRNA载体有效地抑制了IDE的表达,结果证明TCF7L2是IDE表达调控中重要的转录因子,为探讨TCF7L2与IDE在2型糖尿病发病机制中的作用奠定了基础.     

青蒿水提液对肺癌A549细胞的影响

目的研究青蒿水提液对肺癌A549细胞株增殖的影响和诱导凋亡的情况。方法不同浓度青蒿水提液作用于细胞不同时间,四甲基氮噻唑蓝（MTT）法检测吸光度值（A490nm）并计算增殖抑制率;AnnexinV-FITC／PI荧光染色后流式细胞仪检测细胞凋亡率;并以荧光显微镜观察细胞形态改变情况;蛋白质印迹法分析细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表这。结果青蒿水提液呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞增殖;荧光显微镜下A549细胞出现不同时期凋亡特征性改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率随着药物浓度增加而升高;A549细胞株的Bax蛋白表达量增多、Bcl-2蛋白表达量下降。结论青蒿水提液促进体外培养的A549细胞株增殖抑制并诱导凋亡,其机制可能与A549细胞Bax表达上调和Bcl-2表达下调有关。     

microRNA-451对人结肠癌细胞SW620裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用及机制探讨

目的 探讨microRNA-451(miR-451)对人结肠癌细胞系SW620裸鼠皮下种植瘤生长的影响,并探讨其可能机制.方法 18只裸鼠随机分为3组,实验组(SW-620-451组)、阴性对照组(SW-620-NC)、空白对照组(SW-620组),每组6只,分别皮下接种转染miRNA-451 agomir的SW620细胞、转染了阴性片段agomir Negative Control(NC)的SW620细胞和不经处理的结肠癌SW620细胞,并每周两次于瘤体内分别注射miRNA-451 agomir、miRNA-451 agomir NC片段及生理盐水.比较各组裸鼠皮下形成瘤体的大小并计算抑瘤率,接种四周后处死裸鼠取组织,用免疫组化法和Western-blot法定性定量分析和比较肿瘤相关基因c-myc的表达.结果 各组裸鼠皮下接种肿瘤细胞6天后均有瘤体形成,成瘤率100％,实验组(SW-620-451组)瘤体生长速度明显低于其他两组(p＜0.05);时间终点为第30天时,实验组(SW-620-451组)裸鼠皮下种植瘤的体积为(0.95±0.13)cm3,阴性对照组(SW-620-NC组)为(2.25±0.50) cm3,空白对照组(SW-620组)为(2.46±0.59)cm3;实验组(SW-620-451组)瘤体体积显著小于其他两组体积(p＜0.05);实验组(SW-620-451组)瘤体质量为(1.15±0.13)g,明显低于SW-620-NC组(2.59±0.46)g及SW-620组(2.76±0.44)g(p ＜0.05).实验组种植瘤中c-myc的表达量较另外两组下降(p＜0.05).结论 转染miR-451后可以抑制结肠癌细胞SW620裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调c-myc表达有关.     

枸杞多糖对人肺腺癌 A549细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对体外培养的人肺腺癌细胞 A549的增殖抑制作用及其可能的作用机制.方法用不同浓度的LBP处理 A549细胞,MTT法检测24、48、72h时间点 LBP对 A549细胞的生长抑制率,实验设为对照组和实验组(1/2IC50作用48小时),MTT法绘制生长曲线、细胞计数计算倍增时间、流式细胞仪检测凋亡率及其细胞周期、RT PCR检测 SurvivinmRNA的变化、Westernblot检测 CyclinB1蛋白的变化,transwell体外侵袭实验观察药物对细胞体外侵袭的影响.结果 MTT显示不同浓度的LBP均能明显抑制 A549细胞的增殖且成剂量 效应关系,实验组细胞的倍增时间、凋亡率与对照组相比,均有统计学意义(P<0.05);LBP使细胞阻滞在 G2期,SurvivinmRNA表达和 CyclinB1蛋白的表达均降低,与对照组相比差异有显著性(P<0.05).结论 LBP可抑制 A549细胞的增殖,其机理可能与 LBP使 SurvivinmRNA表达下降引起细胞凋亡及 CyclinB1蛋白的表达降低造成细胞周期阻滞及抑制细胞的侵袭能力有关     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的观察环氧合酶-2／5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌皮下移植瘤血管生成的影响,并初步探讨其机制。方法建立裸鼠实体瘤模型,随机分为darbufelone组和对照组,darbufelone及生理盐水分别连续灌服4周。测量肿瘤质量、体积,计算抑瘤率;免疫组化检测CD34并计算微血管密度;RT—PCR法及Western blot法分析移植瘤组织中MMP-9、VEGF的表达。结果darbufelone可明显抑制裸鼠移植瘤的生长,质量抑瘤率为58．42％,体积抑瘤率为67．13％。darbufelone组的微血管密度（MVD）（15．36±0．30）明显低于对照组（29．47±0．63）（P〈0．05）;darbufelone组肿瘤组织中VEGF及MMP-9在基因水平及蛋白水平的表达（P〈0．05）。结论darbufelone能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,减少移植瘤组织中VEGF及MMP-9的表达,抑制肿瘤的微血管生成,具有抗血管生成的作用。