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1.
目的观察金丝桃素对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响。方法Balb/C小鼠多次接种心肌柯萨奇段病毒复制慢性VMC模型,首次感染病毒45天后将存活小鼠分为模型组、金丝桃素组及氯沙坦组,同时设正常对照组.分别给予相应药物干预30天,采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果模型组心肌细胞凋亡率较正常组显著增加(P〈0.05),金丝桃素组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P〈0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P〈0.01),金丝桃素组和氯沙坦组较模型组显著降低(P〈0.01)。结论金丝桃素保护心肌细胞与抑制VMC心肌细胞的凋亡.下调Fas/FasL蛋白表达有关。 相似文献
2.
目的探讨循环雌二醇(E2)、4-羟雌二醇(4-OHE2)、2-甲氧雌二醇(2-MOE2)水平及4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇(4-OHE2:2-MOE2)比值与绝经后乳腺癌危险性的相关性。方法采用ELISA法检测绝经后34例乳腺癌、40例乳腺良性(乳腺纤维腺瘤与乳腺囊性增生病)疾病患者和20例正常对照循环雌二醇、4-羟雌二醇、2-甲氧雌二醇水平并计算4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值。结果乳腺癌组及乳腺良性疾病组循环2-甲氧雌二醇水平差异无统计学意义(P〉0.05),但均较正常对照组低(P〈0.05);乳腺癌组及乳腺良性疾病组4-羟雌二醇:2、甲氧雌二醇比值差异无统计学意义(P〉0.05),但均较正常对照组升高(P〈0.05)。乳腺癌Ⅰ期~Ⅲ期各期循环雌二醇、4.羟雌二醇、2-甲氧雌二醇、4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值差异无统计学意义(P〉0.05)。4-羟雌二醇、2.甲氧雌二醇、4.羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值在乳腺癌ER(-)组与ER(+)组间差异无统计学意义(P〉005),但ER(+)组雌二醇水平较ER(-)组明显升高(P〈0.05)。结论2.甲氧雌二醇与绝经后乳腺疾病负相关;4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值可能预示绝经后乳腺疾病危险。 相似文献
3.
目的探讨早期母子隔离应激对幼鼠学习记忆能力的影响。方法30只SD新生大鼠用于实验,实验随机分成3组,正常对照纽、母子隔离15分钟纽、母子隔离3小时纽。在生后40天,三组大鼠进行Morris水迷宫及记录海马脑片长时程增强电位(LTP)实验。结果Morris水迷宫测试,与正常组比较母子隔离3h组大鼠寻找平台需要的潜伏期延长(P〈0.05),而母子隔离15分钟组大鼠寻找平台需要的潜伏期与正常组比较则无明显变化(P〉0.05);海马脑片长时程增强电位提示:正常对照组条件刺激(CS)前后fEPSP斜率变化率为:64.7±22.9%;母子隔离3h组为:35.3±14.2%,低于正常组(P〈0.01);母子隔离15min组为:66.3±29.7%,与正常组比较无显著性意义(P〉0.05)。结论幼鼠生后早期过度的应激导致大鼠的学习记忆能力减弱。 相似文献
4.
氧化酪蛋白对小鼠组织抗氧化能力及血液肽组成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究酪蛋白经过加热氧化和脂质过氧化物MDA氧化后,对小鼠体内氧化还原状态及小鼠血液中肽组成的影响。方法酪蛋白经100℃加热(0、30、60、90min)和丙二醛(MDA)氧化(MDA终浓度0、0.2、20、200mmol/L)处理,测定其羰基、巯基含量及表面疏水性的变化。小鼠分为四组,分别灌胃生理盐水、正常酪蛋白、加热90rain、MDA氧化酪蛋白,测定0、30、60、90、120、160min血液中自由基水平,并采用HPLC-MS分析灌胃后120min小鼠血浆肽组分的变化,测定小鼠的肝脏、空肠、十二指肠组织抗氧化能力指标(总抗氧化能力T—AOC、丙二醛MDA、还原型谷胱甘肽GSH)。结果酪蛋白经过两种氧化处理,羰基含量均随氧化程度呈显著上升,巯基含量呈下降趋势。加热氧化后酪蛋白表面疏水性比正常酪蛋白低,而MDA氧化导致疏水性上升。小鼠血液中自由基最高峰出现在灌胃后160min。灌胃两种方式处理的酪蛋白,血液中自由基的含量均显著高于灌胃正常酪蛋白组(P〈0.05),肝脏、空肠、十二指肠还原型谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC)均低于正常酪蛋白组,丙二醛(MDA)含量显著提高(P〈0.05)。HPLC—MS分析显示,灌胃MDA氧化酪蛋白组血液中肽组成与对照组不同,出现c7H15N4O含羰基类的物质:结论氧化会导致酪蛋白理化性质的改变,摄入氧化酪蛋白引起机体的氧化应激,降低组织抗氧化能力。 相似文献
5.
目的探讨单纯电休克及丙泊酚联合电休克对抑郁大鼠电休克治疗效果及海马内TNF-α表达的影响。方法50只成年Wistar大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯丙泊酚组(DP组)、单纯电休克组(E组)、丙泊酚联合电休克组(M组)。C组正常饲养,其余采用经典的慢性不可预见性应激法建立抑郁模型。建模成功后,E组直接行电休克治疗,M组腹腔注射丙泊酚90mg/kg,麻醉产生效应后行电休克治疗,每日进行以上处理1次,连续7日。以Open—field法和糖水消耗实验进行行为学评分。实验完成后处死大鼠,用免疫组化染色法检测TNF—α受体蛋白的表达;ELISA法海马TNF-α的含量,RT-PCR法测海马TNF—α mRNA表达。结果E组和M组大鼠的行为学评分高于D组和DP组,且M组高于E组(P〈0.05);D组和DP组海马内TNF-α含量以及mRNA的表达高于其它各组(P〈0.05),M组海马内TNF—α含量以及mRNA的表达低于E组(P〈0.05),与C组差异无统计学意义(P〉0.05);D组和DP组海马区TNF-α受体表达量低于C组(P〈0.05),M组的表达量接近于C组,但高于E组(P〈0.05)。结论慢性应激使大鼠海马内TNF—α含量升高及其受体表达下调,从而产生抑郁症。丙泊酚可以改善电休克抑郁症状可能与进一步下调抑郁大鼠海马内TNF—α的含量和上调其受体表达有关。 相似文献
6.
目的:探讨胃癌组织中表皮生长因子样结构域(EGFL7)的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测45例胃癌组织中EGFL7的表达水平及微血管密度(MVD,CD34标记),分析EGFL7的表达与MVD及胃癌临床病理特征之间的关系。结果:EGFL7的表达在有淋巴结转移组中的阳性率(84.6%)高于无淋巴结转移组(57.9%),在浸润浆膜层组中的阳性率(84.4%)高于未浸润浆膜层组(46.2%)。胃癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移和浸润程度呈正相关(P〈0.05),但与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度无关(P〉0.05)。胃腺癌低分化纽MVD(37.62±10.42)高于高分化组(27.91±9.93)和中分化组(28.40±9.18);浸润至浆膜层组MVD(34.25±10.43)高于未至浆膜层组(26.69±8.66);有淋巴结转移组MVD(33.00±9.99)高于无淋巴结转移组(25.94±9.34)。癌组织中MVD值与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),但与年龄、性别无关(P〉0.05)。在EGFL7表达阳性的肿瘤纽织中MVD均值为33.80±10.56,高于EGFL7表达阴性的肿瘤组织中MVD均值26.004-7.21(P〈0.05),采用Pearson积差相关系数进行分析,发现MVD值与EGFL7的表达成正相关(r=0.313,P〈0.05)。结论:EGFL7的高表达可能促进了胃癌的浸润和转移,其机制可能与促进胃癌组织中的血管新生有关。 相似文献
7.
目的探讨生命早期营养不良对21天雄性sD大鼠中枢AchE和ChAT的影响。方法从妊娠晚期到哺乳期末给予母鼠半量饲料,造成子鼠营养不良,取哺乳期末雄性子鼠脑海马组织进行测量。结果免疫组化结果示:实验组海马CA3区ChAT光密度低于对照组(P〈0.05),在CA!区无差异(P〉0.05);而两纽间CAl和CA3区AchE光密度均无差异(P〉0.05);RT—PCR示:实验组海马ChAT、AchEmRNA少于对照组(P〈0.05)。结论早期营养不良能导致子鼠海马及中枢胆碱能系统发育障碍,可能会影响成年后大鼠学习记忆能力。 相似文献
8.
目的探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)对内皮细胞细胞色素C氧化酶(cytochmme Coxidase,COX)活性及凋亡的影响。方法体外培养ECV304,分别给予0%、0.5%、1%、5%CSE刺激12h,及5%CSE刺激0h、6h、12h、24h后,生化法检测COX活性;投射电镜和流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果CSE引起COX活性下降,且随着刺激浓度和时间的增加而下降(P〈0.05);电镜示CSE干预组细胞出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪结果示不同浓度CSE分别作用12h后凋亡率依次增高,除O%CSE组和0.5%CSE组间比较无统计学意义(P〉0.05),余各组间比较均有统计学意义(P〈0.05);5%CSE作用不同时间后,随着干预时间的延长细胞凋亡率逐渐升高(P〈0.05)。结论CSE抑制内皮细胞COX活性,呈浓度和时间依赖性;CSE诱导内皮细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性;COX活性的下降可能在CSE所致的内皮细胞凋亡中具有重要作用。 相似文献
9.
目的探讨人乳腺癌组织中COX-2和CYPlBl的表达规律及与临床病理特征的关系,对认识其在乳腺癌发生发展中的作用奠定初步病理学基础。方法应用免疫组织化学方法检测42例乳腺癌组织中COX-2和CYPlBl的表达情况,结合临床病理指标进行研究分析。结果在乳腺癌中COX-2和CYPIBl表达阳性率分别为78.6%和73.8%。COX-2的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级显著相关(P〈0.05);CYPlBI的阳性表达与组织学分级、ER表达显著相关(P〈0.05)。乳腺癌COX-2与CYPlBI表达呈正相关(r=0.481,P〈0.01)。结论人乳腺癌组织存在COX-2与CYPlBl的共同阳性表达,COX-2可能促进CYPlBl表达,共同作用参与乳腺癌的发生发展。 相似文献
10.
目的观察解聚复肾宁(Jiejufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(Tumorneerosisfactor-alpha,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血清TNF-α的影响,探讨其肾保护作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为3组:DM模型组(B组)、JJFSN组(C组)、厄贝沙坦(Irbesartan)组(D组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾重/体重(KW/BW)、24h尿蛋白(24huFro);放免法测血清TNF-α含量:免疫组织化学方法测肾组织TNF—Ot、MCP-1的表达;PAS染色评估细胞外基质;电镜观察肾组织超微结构改变。结果与A组相比.B组大鼠FBG、BUN、Scr、KW/BW、24huPro及血清TNF-α升高(P〈0.05),肾组织TNF—Ot、MCP-1表达明显增高(P〈0.05);肾组织超微结构明显异常;C组和D组上述指标显著改善(P〈0.05),肾组织超微结构异常改善。结论竹FSN能延缓DM大鼠肾损害进程,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1上调有关。 相似文献
11.
目的 观察参附注射液对发生肝移植缺血再灌注损伤(IRI)的大鼠外周血中内源性内皮祖细胞(EPCs)的作用以及此作用对其肝脏功能的影响.方法 100只雌性SD大鼠随机分为3组:原位肝移植(0LT)+参附(SF)组,OLT对照组,假手术组.3组均于术后第1、4、7天取血液标本流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量及生化分析仪检测肝功能,观察胆汁分泌量,并取肝组织标本进行HE染色形态学观察肝脏损伤.结果 OLT+ SF组外周血中的EPCs在术后1天开始增加,第4天达到高峰并持续至第7天;并且在3个时间点上,OLT+ SF组的外周血EPCs数量较其它两组明显增加,具有统计学意义(p <0.01);OLT+ SF组在用药后IRI有所改善,较对照组有统计学差异(p<0.05).结论 参附注射液能显著动员大鼠骨髓中的内源性EPCs进入外周血,修复损伤的肝血窦,改善微循环,进而改善肝移植术后的缺血再灌注损伤. 相似文献
12.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)大鼠模型肺组织中白三烯 B4(LeukotrieneB4, LTB4)含量与5 脂氧合酶(5 LO,5 lipoxygenase)mRNA水平的变化,以及给予齐留通干预的影响.方法36只健康雄性 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,采用被动吸烟法制作 COPD大鼠模型,给予药物组鼻饲齐留通,测定肺功能,各组肺组织匀浆检测其 LTB4含量及髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性,RT PCR法检测5 LOmRAN的表达.结果模型组、药物组的0.3秒用力呼吸容积(Forcedexpiratoryvolumeinthe0.3second,FEV0.3)/用力肺活量(Forcedvitalcapacity,FVC)%较对照组显著下降(P<0.001),吸气相阻力(Inspiratoryphaseresistance,Ri)和呼气相阻力(expiratoryphaseresistance,Re)较对照组显著增加(P<0.001,P<0.05);模型组较药物组 FEV0.3/FVC%下降程度更低,Ri、Re更高,两组间差异有显著性(P<0.05).比较各组大鼠肺组织 LTB4水平,MPO活性及5 LOmRNA表达:模型组、药物组较对照组显著升高(P<0.001);与模型组比较,齐留通干预使得三项指标均有显著降低(P<0.001).结论 LTB4及5 LO参与 COPD的气道炎症过程.5 LOX抑制剂齐留通可部分抑制减少 COPD大鼠肺组织中 LTB4产生,其机制可能为抑制5 LO表达 相似文献
13.
目的通过观察链霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型肾脏功能的变化,以探讨此种模型是否适用于糖尿病肾损害的研究。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)辅以高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型,筛选造模成功的大鼠为糖尿病组,并与正常大鼠比较,造模后8周观察两组大鼠血糖、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(creatinine,CR)、血糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGE)、尿微量白蛋白、肾重指数的变化以及AGE受体(Receptor of AGE,RAGE)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在肾脏的表达变化。结果糖尿病组的血糖、血尿素氮、血肌酐、血AGE、尿微量白蛋白以及肾重指数均明显高于正常组(P0.05),RAGE、PKC的mRNA以及蛋白表达水平均较正常组高(P0.05),PKA的mRNA和蛋白表达水平则较正常组低(P0.05)。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型在造模后第8周肾脏功能存在明显的损害,并且导致肾脏损害的上游重要介质RAGE、PKC、PKA在第8周都有着明显的变化。此种模型能够用于糖尿病肾损害的研究,并且是观察中早期糖尿病肾病的较好的模型。 相似文献
14.
目的研究Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肾脏非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组,n=8)和糖尿病模型组(32只)。糖尿病模型组成模30只,随机分为糖尿病对照组(DC组,n=8)、糖尿病假手术组(DSO组,n=8)及糖尿病手术组(DO,n=14),DO组行胃旁路术,DSO组行胃窦十二指肠离断原位吻合。检测术前、术后1、2、4、8周血胰高血糖素样肽(GLP-1)水平,测定术前、术后8周空腹血糖(FBG),肾脏ADMA、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性;检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)mRNA及二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)mRNA,PRMT1蛋白表达水平,PAS染色观察肾脏组织学变化。结果随着手术时间延长,D0组GLP-1水平增加,其余各组无明显变化(P0.05),术后8周,DC和DSO组较DO组和NC组FBG、BUN、Cr、ADMA水平,PRMT1mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.05),NO、NOS、水平、DDAH1的mRNA表达明显降低(P0.05);PAS染色示DC组和DSO组肾小球基质沉积,阳性染色物增多,余无明显变化。结论 2型糖尿病肾脏组织中的ADMA升高;胃旁路术促进ADMA代谢,改善了肾功能。 相似文献
15.
目的:研究脂联素对1型糖尿病小鼠视网膜节细胞和血管的影响.方法:使用玻璃体腔内注射脂联素,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),免疫荧光,非侵入性眼压测量等实验方法,对1型糖尿病的视网膜节细胞数量的改变和血管形态的变化做研究.结果:1型糖尿病鼠脂联素组的眼压比1型糖尿病鼠对照组明显低(p<0.01),而与正常鼠脂联素组相比明显升高(p<0.01).与1型糖尿病鼠对照组相比,1型糖尿病鼠脂联素组的视网膜血管管径更粗一点.Brn3a+视网膜神经节细胞在1型糖尿病鼠脂联素组明显比1型糖尿病鼠对照组要多(p<0.05),而与正常鼠脂联素组比较明显低一些(p<0.01).结论:脂联素可明显改善1型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞数量的下降,并可延缓视网膜血管形态的变化.APN有成为一种治疗糖尿病性视网膜病变的潜在可能性. 相似文献
16.
目的 观察GlideScope视频喉镜经口气管插管和经鼻气管插管的声门暴露情况、插管时间和血流动力学变化. 方法 在全身麻醉下行择期手术的患者200例,ASA Ⅰ~Ⅱ级,分为经口气管插管组和经鼻气管插管组.观察记录两组患者喉部显露分级、气管插管时间、气管插管前后的心率、血压,计算各时间点的收缩压-心率乘积(RPP). 结果 使用GlideScope视频喉镜喉部显露分级为Ⅰ级和Ⅱ级的比例高达98%;经口插管组和经鼻插管组的插管时间分别为(43.3±9.8)s和(57.9±13.3)S,两组比较有显著差异;经口插管组的患者在气管插管时和气管插管后1~2 min内的心率、血压和RPP较麻醉诱导前显著升高,经鼻插管组的患者在气管插管后1 min时的心率和RPP较麻醉诱导前显著升高. 结论 使用GlideScope视频喉镜可改善喉部显露分级,经口气管插管所需的时间少于经鼻气管插管,而血流动力学变化强于经鼻气管插管. 相似文献
17.
目的 探讨X射线诱导的皮质发育障碍(DCDs)模型鼠与正常对照鼠致痫的性别特点.方法 将8只SD孕鼠完全随机分为正常对照组和实验组,实验组于X线直线加速器照射制作皮质发育障碍模型,正常对照组不做任何处理,仔鼠成年后按性别分成4组.分别给正常对照组雄雌性及实验组雄雌性仔鼠腹腔注射氯化锂-匹洛卡品,观察产生癫痫的潜伏期、注射总剂量、癫痫发生率.结果 腹腔注射氯化锂-匹洛卡品后DCDs雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期明显缩短(P<0.01),注射总剂量显著减少(P<0.01),癫痫发生率高(P<0.05).正常组雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期缩短(P<0.05)、注射总剂量减少(P<0.05),癫痫发生率未见明显差异.结论 DCDs及正常鼠中雄性鼠较雌性鼠易感性高,更适于造模. 相似文献