D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的改变及延衰合剂的治疗作用

目的研究D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的变化,并观察延衰合剂对其的治疗作用。方法选昆明系雄性小鼠,用D-半乳糖建立亚急性衰老模型。应用Morris水迷宫实验测试衰老小鼠学习记忆能力的变化;电镜技术观察延衰合剂治疗后衰老小鼠睾丸的形态学改变;酶联免疫分析法检测血清睾酮的变化。结果衰老小鼠学习记忆能力下降,睾丸重量减少,生精细胞减少,结构紊乱,功能障碍,血清睾酮含量明显降低。在改变学习记忆能力上延衰合剂高剂量组作用明显优于延衰合剂低剂量纽（P〈0．05）,但与补肾益寿胶囊纽及延衰舍剂中荆量组差畀无显著性（P〉0．05）。结论延衰舍剂可以提高衰老小鼠学习记忆能力,改善睾丸生精小管的超微结构,抑制衰老小鼠血清睾酮含量的下降,具有一定的延缓衰老作用。     

MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高（P〈0.05）;模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降（P〈0.05）.结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程.     

环磷酰胺抑瘤作用及含药血清对肿瘤细胞凋亡水平的影响

目的:采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立肝癌荷瘤小鼠动物模型;利用血清药理学的方法,观察环磷酰胺(CTX)舍药血清体外的抑制肿瘤细胞生长及调亡作用的研究.方法 :小鼠肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml.CTX对小鼠肝癌抑瘤实验连续给药10 d,测定肿瘤作用端粒酶活性与细胞凋亡表达.结果:(1)CTX能够明显抑制肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);(2)30%、20%和10%含药血清高中低剂量含药血清对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态;而流式细胞仪检测可见含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率,明显高于正常血清组.CTX能够明显升高肝癌荷瘤小鼠体内bc1-2的水平(P＜0.01);(3)CTX能够明显促进肝癌细胞的凋亡.结论 :CTX具有抑制小鼠肝癌的作用;能够明显促进肝癌细胞的凋亡;CTX的抑瘤作用可能与升高动物体内的bcl-2水平及促进癌细胞的凋亡有关,从而表现抗肿瘤的作用.     

甘草、红景天及黄芪粗提取物对UVB诱导小鼠皮肤慢性光损伤的保护作用

目的研究甘草、红景天和黄芪三种粗提取物对皮肤慢性光损伤的保护作用。方法甘草、红景天和黄芪三种粗提取物局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB辐射,每天1次,连续30天,分别采用TUNEL、ELISA和免疫印迹检测小鼠背部皮肤组织的细胞凋亡指数、TNF-α含量和caspase-8蛋白水平。结果与空白对照组相比,UVB照射组(单纯给予UVB照射)小鼠皮肤中的细胞凋亡指数、TNF-α含量及caspase-8水平均显著增高(P0.05);不同浓度甘草等粗提取物处理后可下调TNF-α、caspase-8表达水平及细胞凋亡指数(P0.05),尤以甘草组明显。结论UVB慢性辐射可诱导皮肤光老化,而甘草、红景天和黄芪三种粗提取物可缓解紫外线引起的皮肤慢性光损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α释放、caspase-8表达和细胞凋亡有关。     

17例脾脏肿瘤CT及超声影像分析

目的探讨脾脏肿瘤的影像学表现及诊断的要点。方法对17例经手术病理被证实的脾脏肿瘤影像学特征回顾性分析。结果脾炎性假瘤2例,呈单发灶,密度不均匀,可有钙化;血管瘤5例,为实性肿块或多囊性肿块,不均匀强化;淋巴管瘤4例,特点为多发低密度灶;恶性淋巴瘤5例,在脾内为单发或多发灶;脾的转移瘤1例呈低密度灶。结论认真分析影像学特征,提高脾脏肿瘤诊断的准确率是可能的。     

恶性肿瘤中IGFBP-rP1的抑癌基因作用机制及其可能的临床实用价值

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)是近年来恶性肿瘤的研究热点.本文主要综述IGFBP-rP1在恶性肿瘤中的抑癌基因作用机制及可能的临床实用价值.IGFBP-rP1在恶性肿瘤中的作用广泛涉及细胞的增殖、衰老、凋亡、分化、血管生成等多方面,研究指出IGFBP-rP1可缩短细胞增殖周期并影响非停泊性生长从而抑制增殖,降低致瘤能力;调节BRAF-MEKERK信号通路及pRB、HSP60等相关蛋白的表达从而影响衰老及凋亡;主要通过IGF依赖方式抑制血管生成;而且IGFBP-rP1表达下降跟肿瘤细胞分化程度降低有关.研究显示IGFBP-rP1有一定的临床实用价值,如其表达量跟恶性肿瘤的进展相关,低表达提示某些化疗药物抵抗,可提示预后.而在恶性肿瘤中特异性地上调IGFBP-rP1,可抑制肿瘤增殖及血管生成、诱导细胞衰老凋亡、提高肿瘤分化程度及化疗敏感性,具有治疗意义,但研究者们还在努力探究,争取早日找到一种临床有效的靶向IGFBP-rP1的基因治疗方法.     

噬菌体D29的免疫原性及安全性评价

目的对噬菌体D29的免疫原性及安全性进行评价。方法将BALB／C小鼠随机分为噬菌体D29滴鼻暴露组（剂量9×10^8PFU）、噬菌体D29皮下注射组（剂量9×10^8PFU）,phagebuffer滴鼻组、phagebuffer皮下注射组、生理盐水滴鼻组、生理盐水皮下注射组、空白对照组,每组动物第一周第一天、第三天暴露一次,以后每周第一天暴露一次,共暴露6周。观察暴露期间噬菌体中和抗体的动态变化、暴露6周后血清中IL-2、IL-4、IL-12、IFN-1、TNF-α和NO的含量及CD4／CD8比例变化,小鼠碳粒廓清率变化、在饲养过程中各组动物的进食量以及活动、体重、生存情况,以及暴露结束后解剖取得脏器作病理学比较。结果D29滴鼻暴露组在第7天即产生低效价的中和抗体,第14天抗体效价下降,第28天之后不能检测到中和抗体,D29皮下注射组中和抗体从第7天开始产生,第21天上升,之后趋于稳定,其余组均无中和抗体产生。各组小鼠血清中细胞因子、CIM／CD8比例、碳粒廓清率以及饲养过程中各组动物的进食量以及活动、体重、生存情况均无明显差异。病理学上各实验组脏器除脾脏外均有轻微充血、水肿表现。结论D29具有抗原特性,可刺激机体产生中和抗体,但不会对机体的安全产生威胁。     

导波在全长粘结锚杆中传播的有限差分数值模拟

基于导波理论,把锚固锚杆当波导质来考虑,利用有限差分数值模拟软件FLAC3D4.0的动力学模块建立了三维锚杆锚固模型,模拟了导波在全长粘结锚杆中的传播特征,同时结合模型试验验证了数值模拟的正确性.在前人的研究基础上,深入和全面地研究了导波在锚杆锚固结构中传播的波速、波系和衰减特征,发现了一些新的规律和现,并对前人没有发现的一些现了探讨.研究结果表明：导波在锚杆锚固结构中传播的时,当体波衰减掉,还存在面波—stonely波,而stonely波在锚杆轴是不衰减的.研究结果可为锚杆检测及锚杆检测最优激发波的选取提供一定的鉴意义.     

FeS2(pyrite)电沉积薄膜及其生长机制

采用电沉积硫化亚铁膜之后再硫化的方法制备了FeS₂薄膜材料. 即先用含铁和硫元素的水溶液在导电玻璃上电化学沉积FeS薄膜, 然后将薄膜在硫气氛中退火制得FeS₂样品. 计算了电沉积FeS薄膜的实验参数, 研究了硫化过程中温度对FeS₂结构的影响及晶粒的生长动力学过程, 计算了晶粒生长的表观活化能、生长速率常数及时间指数, 并对样品的电学性能进行了分析.     

鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响

目的 探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响.方法 用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1(人DOCK1过表达质粒),pCXN2-Flag(空质粒)及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞,并给予缺氧/复氧(H/R)干预.将心肌细胞分为空白组,空质粒组,DOCK1过表达组,空白+-H/R组,空质粒+H/R组,DOCK1过表达+H/R组.用RT-PCR测定DOCK1mRNA水平.流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率.结果 DOCK1过表达组(1.51 ±0.169)％,(2.49±0.442)％,(38.94±0.580)％,(P＜0.05)较空白组(-),(3.61±0.334)％,(20.64±0.720)％,(P＜0.05)和空质粒组(-),(3.66±0.373)％,(22.29±0.838)％,(P＜0.05),DOCK1过表达+H/R组1.03±0.171,(5.38±0.431)％,(17.33±0.343)％,(P＜0.05)较空白+H/R组[(-),(2.49±0.442)％,(7.95±0.322)％,(P＜0.05)和空质粒+H/R组(-),(10.32±0.388)％,(7.92±0.351％,(P＜0.05),人的DOCK1RNA分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加.较DOCK1过表达组.DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1 mRNA显著降低.较空白组(0.64±0.145),(P＜0.05)、空质粒组(0.60±0.182),(P＜0.05)及DOCK1过表达组(0.60±0.182),(P＜0.05),空白+H/R组(0.30±0.115),(P＜0.05)、空质粒+H/R组(0.36±0.101),(P＜0.05)及DOCK1过表达+H/R组(1.03±0.171),(P＜0.05)大鼠的DOCK1 mRNA分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低.结论 DOCK1可抑制H9C2心肌细胞的凋亡,促进H9C2心肌细胞的增殖、存活;且DOCK1可抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡增加及增殖、存活的降低.     

解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠TNF—OL、MCP-1的影响

目的观察解聚复肾宁（Jiejufushenning,JJFSN）对糖尿病（Diabetes mellitus,DM）大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（Tumorneerosisfactor-alpha,TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）和血清TNF-α的影响,探讨其肾保护作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为3组：DM模型组（B组）、JJFSN组（C组）、厄贝沙坦（Irbesartan）组（D组）,另设正常对照组（A组）。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24huFro）;放免法测血清TNF-α含量：免疫组织化学方法测肾组织TNF—Ot、MCP-1的表达;PAS染色评估细胞外基质;电镜观察肾组织超微结构改变。结果与A组相比．B组大鼠FBG、BUN、Scr、KW／BW、24huPro及血清TNF-α升高（P〈0．05）,肾组织TNF—Ot、MCP-1表达明显增高（P〈0．05）;肾组织超微结构明显异常;C组和D组上述指标显著改善（P〈0．05）,肾组织超微结构异常改善。结论竹FSN能延缓DM大鼠肾损害进程,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1上调有关。     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的观察环氧合酶-2／5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌皮下移植瘤血管生成的影响,并初步探讨其机制。方法建立裸鼠实体瘤模型,随机分为darbufelone组和对照组,darbufelone及生理盐水分别连续灌服4周。测量肿瘤质量、体积,计算抑瘤率;免疫组化检测CD34并计算微血管密度;RT—PCR法及Western blot法分析移植瘤组织中MMP-9、VEGF的表达。结果darbufelone可明显抑制裸鼠移植瘤的生长,质量抑瘤率为58．42％,体积抑瘤率为67．13％。darbufelone组的微血管密度（MVD）（15．36±0．30）明显低于对照组（29．47±0．63）（P〈0．05）;darbufelone组肿瘤组织中VEGF及MMP-9在基因水平及蛋白水平的表达（P〈0．05）。结论darbufelone能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,减少移植瘤组织中VEGF及MMP-9的表达,抑制肿瘤的微血管生成,具有抗血管生成的作用。     

补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响

目的观察补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响,进一步探讨补肾固齿丸对牙周炎的治疗机理.方法建立大鼠牙周炎模型,给予补肾固齿丸治疗,采用放射免疫法测定血清骨钙蛋白与Ⅰ型胶原交联 C端肽浓度,同时采用体式显微镜进行牙槽骨吸收分析,以评价补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎的治疗作用.结果经过补肾固齿丸治疗30d后,补肾固齿丸高中低剂量组血清中骨钙蛋白与Ⅰ型胶原交联 C端肽的浓度均低于牙周炎模型组(P<0.05),同时体式显微镜观察高中低剂量大鼠牙槽骨吸收总值明显低于牙周炎模型组(P<0.05),而三个剂量组之间无显著性差异(P>0.05).结论补肾固齿丸能改善牙周炎大鼠牙槽骨代谢状况,减少牙槽骨的吸收     

RNA干扰靶向沉默COX 2基因对MG 63骨肉瘤细胞生物学特性的研究

目的 通过构建小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)降低MG 63骨肉瘤细胞环氧合酶 2(COX 2)基因的表达,并进一步研究其对MG 63骨肉瘤细胞增值、侵袭、迁移能力的影响及分子机制。方法 设计靶向干扰COX 2基因的siRNA,通过脂质体转染MG 63骨肉瘤细胞,使其抑制MG 63骨肉瘤细胞COX 2基因的表达,后采用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell小室实验研究其对MG 63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响,采用RFQ PCR和Western blot分别从基因和蛋白的水平检测MG 63骨肉瘤细胞侵袭性相关因子基质金属酶(MMP 9)的表达及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 转染MG 63骨肉瘤细胞后,实验组与阴性对照组和空白对照组比较,通过RFQ PCR和Western blot检测COX 2基因表达降低约90%(P0.05),MTT检测MG 63骨肉瘤细胞增值能力明显受到抑制(P0.05),Transwell实验检测MG 63骨肉瘤细胞侵袭、迁移能力明显下降(P0.05),经RFQ PCR、Western blot检测侵袭性相关因子MMP 9和血管内皮生长因子VEGF的mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。空白对照组和阴性对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论 人MG 63骨肉瘤细胞COX 2基因被抑制后,MG 63骨肉瘤细胞增值、侵袭、迁移能力明显下降。     

益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠肺组织结构及血清MMP-9、TIMP-1的影响

目的 观察益气化瘀化痰法(YHH)对肺纤维化大鼠肺组织结构、血清基质金属蛋白酶-9(MMPO)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)水平的影响,探讨其防治肺纤维化的可能机制.方法 健康SD大鼠采用博来霉素建立肺纤维化模型,随机分成7组:正常对照组(Z组)、模型组(M组)、氢化可的松组(QK组)、益气组(YQ组)、化瘀组(HY组)、化痰组(HT组)、益气化瘀化痰组(YHH组).HE、Masson染色光镜观察肺组织病理形态变化;电镜观察肺组织超微结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、TIMP-1含量.结果 1)与M组比较,各治疗组均能减少肺间质胶原沉积,减轻肺纤维化程度,尤以YHH组较为明显2)与Z组比较,M组血清MMP-9水平有所升高,TIMP-1水平显著升高,MMP-9/TIMP-1比值降低(P＜0.05);与M组比较,各治疗组均能升高血清MMP-9水平,降低TIMP-1水平,升高MMP-9/TIMP-1比值,以YHH组作用更显著(P＜0.05).结论 益气化瘀化痰法可能在一定程度上通过调整MMP-9/TIMP-1的比值,使其趋于平衡,从而延缓肺纤维化的进程.     

COPD大鼠肺组织中 LTB4水平、5 LOmRNA表达及齐留通的干预作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)大鼠模型肺组织中白三烯 B4(LeukotrieneB4, LTB4)含量与5 脂氧合酶(5 LO,5 lipoxygenase)mRNA水平的变化,以及给予齐留通干预的影响.方法36只健康雄性 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,采用被动吸烟法制作 COPD大鼠模型,给予药物组鼻饲齐留通,测定肺功能,各组肺组织匀浆检测其 LTB4含量及髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性,RT PCR法检测5 LOmRAN的表达.结果模型组、药物组的0.3秒用力呼吸容积(Forcedexpiratoryvolumeinthe0.3second,FEV0.3)/用力肺活量(Forcedvitalcapacity,FVC)%较对照组显著下降(P<0.001),吸气相阻力(Inspiratoryphaseresistance,Ri)和呼气相阻力(expiratoryphaseresistance,Re)较对照组显著增加(P<0.001,P<0.05);模型组较药物组 FEV0.3/FVC%下降程度更低,Ri、Re更高,两组间差异有显著性(P<0.05).比较各组大鼠肺组织 LTB4水平,MPO活性及5 LOmRNA表达:模型组、药物组较对照组显著升高(P<0.001);与模型组比较,齐留通干预使得三项指标均有显著降低(P<0.001).结论 LTB4及5 LO参与 COPD的气道炎症过程.5 LOX抑制剂齐留通可部分抑制减少 COPD大鼠肺组织中 LTB4产生,其机制可能为抑制5 LO表达     

国产无机三氧化物聚合物的免疫相容性研究

目的 以细胞因子（肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β）为研究对象,对国产无机三氧化物聚合物（MTA）介导的炎症反应进行相关的免疫学评价.方法 运用双抗夹心ELISA检测新材料国产MTA引起体外小鼠的单核巨噬细胞系RAW264.7细胞TNF-a和IL-1β的变化.结果 未经脂多糖诱导的RAW264.7细胞与阳性材料接触后,TNF-α和IL-1β的表达均高于阴性材料,差异均有显著性意义（P〈0.05）;国产MTA组和进口MTA组TNF-α和lL-1β的表达与阴性材料比较差异无显著性意义（P〉0.05）;经脂多糖诱导的RAW264.7细胞与阳性材料、国产MTA、进口MTA接触后,TNF-a和IL-1β的表达均高于阴性材料,差异均有显著性差异（P〈0.01）.结论 国产MTA具有良好的生物相容性.