中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的数量、活性、分布及组织化学性质进行了研究．结果表明,经MTB染色显示中华蟾蜍冬眠后（4月底）淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞和脱颗粒数最低,而后开始上升,至9月产卵前达最高值,然后又开始下降．冬眠前（10月底）淋巴结、脾脏和胸腺内的肥大细胞和脱颗粒数均极显著高于冬眠期（12月）和冬眠后（4月底）肥大细胞和脱颗粒数（P〈0．01）,且冬眠期（12月）肥大细胞数均极显著高于冬眠后（4月底）肥大细胞数（P〈0．01）．在冬眠期与冬眠后,淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均无脱颗粒现象．肥大细胞主要分布于髓质、小血管附近及皮质和被膜下．经AB—S染色显示淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均为黏膜肥大细胞。     

太行山猕猴消化道肥大细胞分布的研究

太行山猕猴捕自河南省济源市，其消化道组织标本固定于等渗甲醛——醋酸混合液内，用长时间甲苯胺蓝染色法显示肥大细胞．研究结果表明：消化道各段均有肥大细胞存在，且主要分布于粘膜层的固有层，胃的粘膜层中肥大细胞分布密度最大，结肠次之，食管最少．     

肥大细胞在炎症中的形态变化及其作用

肥大细胞（ｍａｓｔｃｅｌｌ，ＭＧ）在炎症反应中起着重要作用。本文就肥大细胞在炎症过程中脱颗粒释放其生物活性物质的因素与机理及其形态变化和炎症介质的致炎作用作一简要综述。１肥大细胞脱颗粒的因素和机理肥大细胞释放出其特有的颗粒及其所含的生物活性物质的过程称为脱颗粒。能够引起肥大细胞脱颗粒的因素分可选择性因素和非选择性因素两类。选择性因素中有一部分物质（如致敏的抗原抗体复合物，碱性多肽等）是直接作用于肥大细胞的膜上，使肥大细胞内ｃＡＭＰ下降而引起脱颗粒，另一部分物质（如变应原，Ａ蛋白等）则主要作用于肥…     

蟾蜍和牛蛙皮肤肥大细胞的形态学研究

用改良甲苯胺蓝染色法研究了蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞的形态、数量及分布特点,并用阿尔辛蓝-番红（AB-S）染色法,对肥大细胞进行了组化分型．结果表明,蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞主要分布在真皮层中,少量分布在表皮层中,蟾蜍皮肤肥大细胞数量及脱颗粒数均极显著地高于幼体和牛蛙成体（P〈0．01）;蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞均为黏膜肥大细胞,是参与构成皮肤黏膜免疫的第一道屏障．     

实验性低甲状态下甲状腺肿大与肥大细胞的相关性研究

用组织学方法制作不同时期小鼠甲状腺的石蜡切片,并进行H.E,TB和AB S染色,以观察甲状腺组织结构、肥大细胞数量及其组化性质的动态变化.结果表明,在甲状腺肿大过程中,甲状腺滤泡直径增大(30d,直径为(383.90±52.79)μm),并逐渐向不规则形(55d)及细胞团索(65d)发展;肥大细胞的数量逐渐增多,且同期均极显著地高于对照组(P<0.01);肥大细胞的红色、红蓝混合颗粒逐渐减少,蓝色颗粒逐渐增多;肥大细胞的CEC值逐渐变小,这说明小鼠在实验性低甲状态下甲状腺肿大组织中肥大细胞的数量和组化性质呈动态变化.     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

鸡肝碱性磷酸酶显示方法研究

以鸡肝为材料,利用钙钴法,研究并优化了细胞碱性磷酸酶的显示方法。剪碎鸡肝,低速（500 r/min）离心取得鸡肝细胞悬浮液,制成涂片,在碱性磷酸酶作用液中孵育、染色,在数码互动显微镜下观察鸡肝细胞中碱性磷酸酶的显示与分布。结果表明,在显微镜下能够清楚看到大量黑色沉淀分布,说明细胞中含有大量碱性磷酸酶。     

奶牛乳腺炎与P物质和肥大细胞的相关性研究

应用组织学、组织化学和免疫组织化学方法对奶牛不同病变时期乳腺不同部位的肥大细胞的数量、活力以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明,乳腺炎乳腺组织中大量的炎性细胞浸染小叶间质、腺泡及腺上皮细胞间、腺泡腔内、乳导管及血管内壁与周围,并随着病程延长,乳腺不同部位的炎性细胞急剧增多,并呈上升趋势,与正常乳腺比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,其中,乳基部（乳腺炎3个月）最高,其和乳体部与乳头部比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;腺泡结构渐进紊乱,小叶内血管内膜突起出现裂隙;乳腺不同部位的黏膜肥大细胞及其脱颗粒变化和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.P物质和肥大细胞参与奶牛乳腺炎的病理进程.     

半胱胺对鸡十二指肠中肥大细胞数量的影响

84只1日龄小公鸡,分为四组,分别为对照组、新城疫弱毒疫苗免疫组(ND组)、饲喂半胱胺的试验组(CS组)以及饲喂半胱胺后,再用新城疫弱毒疫苗进行消化道粘膜的试验组(CN组).应用甲苯胺蓝染色技术研究了十二指肠中肥大细胞数量的变化.结果显示:新城疫疫苗首免后第三周,CN组十二指肠中肥大细胞数量比ND组明显增加(P0.01);首免后第五周,各试验组十二指肠中肥大细胞的数量均比对照组多,尤其是CN组,可能因为个体差异较大,各组间并无显著差异.本试验的结果提示,肥大细胞的数量可能反映了消化道粘膜的免疫水平.     

青岛文昌鱼碱性肌球蛋白轻链MLC-alk基因片段的克隆

碱性肌球蛋白轻链是构成球蛋白头部的必需分子，采用简并引物PCR方法获得青岛文昌鱼碱性肌球轻链基因片段，并对其氨基酸序列与其他生物如鸡和人的胚胎裂、骨骼肌型、平滑肌型、心肌型、非肌型等多种碱性肌球蛋白轻链基因家庭成员相应片段进行了同源性分析，均显示较高的同源性，研究结果支持青岛文昌鱼具有1个，可能也仅有1个碱性肌球蛋白轻链基因，碱性肌球蛋白轻链基因原倍增可能发生在脊椎动物与文昌鱼在进化中分支之后。     

实验性甲肿小鼠睾丸肥大细胞对生殖的影响

研究了甲肿过程中小鼠睾丸肥大细胞（MC）的数量、分布及组织化学性质的改变.结果表明,随甲肿时间的延长,小鼠睾丸曲细精管管径较对照组显著增大（P〈0.05）,管壁厚度也较对照组显著增加（P〈0.05）;睾丸肥大细胞的数量逐渐增多,且均显著高于对照组（P〈0.01）,并有明显的脱颗粒现象.睾丸肥大细胞主要分布在睾丸被膜下、曲细精管基膜周围、睾丸间质小血管周围、间质内、附睾管周围及管壁上皮细胞之间,其红染、红蓝混染颗粒逐渐减少,蓝染颗粒逐渐增多,且临界电解质浓度（CEC）值逐渐减小.结果提示,甲肿过程中小鼠睾丸和附睾肥大细胞增多可直接或间接影响雄性生殖.     

家兔呼吸道肥大细胞分布的研究

10只健康家兔,按大小分为两组,即2月龄的和4月龄者各5只,处死后采取鼻粘膜、喉、气管和肺等呼吸道组织标本,固定于Carnoys液,用甲苯胺蓝染色,以显示肥大细胞（Mast cell,MC）。结果表明,呼吸道肥大细胞大致上分布于粘膜固有层及粘膜下层结缔组织内。单位面积呼吸道粘膜的肥大细胞数,在鼻腔粘膜显著高于喉,气管和肺（P＜0.01）。同时,呼吸道肥大细胞随年龄而增加,4月龄的明显多于2月龄者（P＜0.05）。     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

牛膝水煎液的抗着床作用及其对子宫肥大细胞的影响

初步探讨了中药怀牛膝(Achyranthesbidentata)对小鼠的抗着床作用及其对子宫肥大细胞的影响.结果表明怀牛膝水煎液可明显降低小鼠胚泡着床率(P<0.05or<0.01),并使子宫内肥大细胞的数量显著增多(P<0.01).结果提示子宫壁内肥大细胞可能在怀牛膝抗着床过程中有重要作用.     

花生过敏小鼠腹腔肥大细胞SOC活性与ROS相关性研究

研究花生过敏状态下的C57BL/6小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系, 以及探讨肥大细胞钙离子通道与ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS组(A组)、花生过敏模型组(B组)、vitamin A和vitamin E灌胃治疗组(C组). 酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的IgE和IgG2a水平, 以及细胞因子的变化, 另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS含量. 腹腔灌洗液中细胞涂片, 进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计, 荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道SOC(Store oprated channel)的活性. 腹腔上清液中花生特异性IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例, 都呈现出A组相似文献   

肝硬化大鼠心肌病理研究

应用胆管结扎（BDL）复制肝硬化模型（C组n=6），用Masson，Toluidine blue染色及电镜观察心肌结构改变。发现C组较S组（假手术组，n=6）心肌间质胶原纤维、血管周围胶原纤维及肥大细胞数均显著增加，c组心肌间质纤维化和肥大细胞浸润。结果表明肝硬化存在心肌间质纤维化和肥大细胞浸润，可能参与肝硬化心肌病的发生。     

庆大霉素突变菌株天然色素提取及理化性质

介绍了庆大霉素绛红小单孢菌突变株产生的天色素的提取方法，并对该色素的重要理化性质进行了初步研究。该色素的最大吸收峰在500nm和510nm，对光不太敏感，在强酸性环境和氧化剂中、较高温度、NaCl和蔗糖条件下均显示红色，但在还原剂中和碱性条件下显示蓝色，可能是一种性能较好的天然色素，具有较高的开发利用价值。     

肥大细胞与肿瘤

Ehrlich(1877)用碱性染料染色,发现动物的结缔组织中存在一种含有异染性颗粒的新型细胞,并认为这种细胞的产生是由于动物营养过度所至,固命名为肥大细胞(mastcell,简称 MC).这引起了众多学者们的关注,而后很快认识到情况并非如此.随着医学、生物学相关学科的发展和新技术的运用,MC 的研究工作近年来已发展迅速,各个学者从不同角度对 MC 的形态结构、分化起源与一些肿瘤的关系等进行了大量的实验和理论探讨,积累了许多有益的资料和文献。现综述如下。     

乳腺炎大鼠肝、肺组织肥大细胞的变化

通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24 h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12 h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24 h和72 h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6 h和48 h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12 h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.     

抗过敏中草药活性成分的药效评价

肥大细胞受到抗原刺激后释放组胺是过敏反应的重要过程,对组胺释放的抑制能力是评价抗过敏药物的重要因素.选取多种传统中医记载具有抗过敏作用的中草药,检测了其在体外对肥大细胞脱颗粒并释放组胺的抑制效果.在具有明显效果的中草药中,土茯苓与芍药对于抑制肥大细胞脱颗粒最为突出, IC50分别为62.5μg/mL和113.8μg/mL.土茯苓的突出药效(药物浓度为500μg/mL时抑制率达到95.63;)未曾被报道,具有研究与开发价值.对其机理的初步研究表明蛋白激酶A可能是土茯苓抑制肥大细胞脱颗粒的重要靶点.