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目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显著提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显著提高应激条件下神经细胞内的ATP含量,降低AMPK磷酸化水平,且其保护作用可被肌酸激酶抑制剂DNFB所拮抗。 相似文献
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依达拉奉通过自由基清除及保护内质网机能等多种途径,对缺血再灌注损伤、神经细胞凋亡、变性等神经系统疾病有一定的治疗作用,是一种颇有临床应用前景的自由基清除剂. 相似文献
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骨髓基质细胞在多种疾病的治疗中起着重要的作用,对于其培养、分化、鉴定等问题目前众说纷纭,特别是它能否转化成神经细胞更是神经科学探讨的焦点所在,文章就以上问题进行综述. 相似文献
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毒物兴奋效应(hormesis)指有毒物质或处理因素在低剂量或低水平时对生物体表现为有利作用,但在高剂量或高水平时表现出其相反作用的双相剂量效应,可视为细胞或机体在不利环境中的一种适应机制。最近,研究人员将hormesis 理论应用到神经保护中,增强神经细胞自适应能力,这将为神经疾病预防治疗提供新思路和新方法。一些低剂量的有利刺激能够明显增强神经细胞对于更剧烈刺激的抵抗能力,这种现象被称为神经毒物兴奋作用(neurohormesis)。综述了hormesis 的研究现状、低剂量化学物质、辐射与热量限制等通过引起神经细胞适应性反应而起神经保护作用及机制。 相似文献
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双酚A(BPA)是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的添加剂,具有内分泌干扰物效应。由于大量研究发现BPA具有神经毒性,其暴露对大脑神经功能及行为变化的影响受到越来越多的关注.研究发现,氧化应激常伴随着BPA诱导的神经细胞凋亡和炎症性死亡(焦亡)反应的发生,导致神经细胞形态和功能改变,是BPA暴露与神经系统疾病相关性的重要连接纽带.研究聚焦BPA暴露诱导神经细胞凋亡和炎症性死亡这一生理现象,对BPA暴露通过线粒体、内质网以及死亡受体通路信号上的细胞凋亡的分子作用机制的详细介绍,探讨了细胞凋亡、细胞焦亡之间的关系以及他们与神经系统疾病的潜在关系,指出BPA暴露诱导的神经细胞凋亡与炎性反应的分子机制尚需要大量的动物、靶向敲除实验以及人群实验加以验证.同时,应关注低剂量BPA暴露参与毒性通路或与其他毒性通路相互作用而加重复合污染物暴露的健康效应,为深入研究BPA暴露的神经毒性机制及其毒性干预提供参考. 相似文献
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以钙离子荧光指示剂Fluo-3-AM作为神经细胞内Ca2+荧光探针,用微孔板荧光检测仪测量神经细胞内游离Ca2+与荧光探针Fluo-3-AM结合的荧光强度,并实时检测此荧光强度在细胞外加不同浓度腺苷诱导下的变化情况。实验发现,各种浓度的腺苷都能诱导神经细胞Ca2+浓度升高,且其影响程度随腺苷浓度的增大而增强。这一结果对探究腺苷通过作用神经系统起止痛作用的机理具有重要意义。 相似文献
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《南开大学学报(自然科学版)》2017,(3)
MPP+和6-OHDA是两种广泛用于构建帕金森疾病动物和细胞实验模型的神经毒素.许多研究表明:parkin蛋白功能异常是帕金森疾病发生的主要原因.前期研究发现,MPP+和6-OHDA处理SH-SY5Y神经细胞能诱导线粒体破碎,并且parkin蛋白表达下降,然而线粒体破碎是否与parkin减少有关,目前还不是很清楚.本研究发现MPP+和6-OHDA均能引起parkin的底物蛋白Drp1水平增加,而Drp1参与调控线粒体的分裂,线粒体分裂过度会破碎成点状.在parkin敲除的成纤维细胞内也发现线粒体破碎的现象,外源表达parkin质粒可以恢复线粒体的形态,从而证实MPP+和6-OHDA诱导线粒体破碎与parkin/Drp1有关. 相似文献
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