丹酚酸A通过抗炎抗氧化发挥对急性肾损伤大鼠的保护作用

为研究丹酚酸A(SAA)对缺血再灌注(I/R)所致急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用,采用健康雄性SD大鼠并随机分为空白对照、假手术、I/R模型、SAA 2.5 mg/kg、5 mg/kg及10 mg/kg组,通过夹闭双侧肾蒂60 min,再灌注24 h造模.24 h后检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾损伤分子-1(KIM-1)水平,观察肾组织形态学变化;进一步检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和丙二醛(MDA)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果显示,与I/R模型组相比,SAA明显降低Scr、BUN和尿KIM-1含量,减轻肾小管坏死程度;同时,SAA显著降低血清IL-6和MDA含量,升高血清IL-10含量以及增强血清SOD活性.SAA对I/R所致AKI大鼠具有保护作用,可能与其抗炎、抗氧化作用有关.     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-Ⅱ组.缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-Ⅱ组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10 μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只).于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量.结果显示,缺血再灌注12h和24h 组缺血侧海马皮层NSE 含量较假手术组明显下降(P＜0.01),48h 和72h组也有明显下降,但(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10μg后再灌注,48h 和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平.IGF-Ⅱ组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-Ⅱ可能具有减轻缺血性脑损伤的作用.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

多囊卵巢综合征诊断指标与雌激素代谢的关系

探讨多囊卵巢综合征(PCOS)Rotterdam标准的不同诊断指标与我国患者雌激素合成以及糖代谢之间的关系.对8例对照、PCOS患者的17例多囊组(PCO组)、14例高雄组(OHA组)和21例复合组(PCOS组)妇女行卵巢兴奋试验(hMGl50IU hCG 5000IU),分别观察睾酮和雌二醇的血浓度变化,并计算芳香化酶功能指标和代谢指标.与对照组比较,PCOS三组均有雌二醇合成亢进,但程度有差异,芳香化酶状态以OHA组最高.三组患者的雌激素水平较正常对照组高,而且hMG刺激后均升高,但不同组的患者hMG刺激后雌激素升高的程度不同.雌激素过多升高导致FSH下降可能是PCOS卵泡发育停滞不排卵的一个因素.     

抗苗勒管激素在IVF治疗多囊卵巢综合征患者中的应用价值探讨

比较体外授精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)治疗中多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者与非PCOS患者基础血清及卵泡液抗苗勒管激素(anti-müllerian hormone,AMH)水平;分析AMH与PCOS患者的临床特征、IVF结局的关系;进一步探讨AMH在IVF治疗PCOS患者中的应用价值.回顾性分析2010年8月至2012年6月本生殖中心行IVF-ET治疗的69例PCOS患者和95例排卵正常非PCOS患者的临床资料,比较两组间血清AMH水平、取卵日卵泡液AMH水平之间的差异,并对相应的IVF结果进行比较.使用t检验、Spearman相关系数、多重线性回归方程行统计学分析.结果显示,(1)PCOS组血清AMH、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)水平、LH/FSH比值卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、基础窦卵泡数(antralfolliclecount,AFC)、体重指数(body mass index,BMI),总获卵数均明显高于对照组(P0.05);(2)对照组中,血清基础AMH水平与基础窦卵泡数、总获卵数及MⅡ成熟卵数呈正相关(P0.05),与年龄呈负相关(P0.05);PCOS组血清基础AMH水平与基础窦卵泡数呈正相关(P0.05),但与总获卵数、MⅡ成熟卵数及年龄均无相关性(P0.05).两组患者血清AMH水平均与垂体促性腺激素(gonadotropin,Gn)用量呈负相关(P0.05);(3)两组患者卵泡液AMH水平与血清基础AMH水平呈明显正相关(P0.05).PCOS组正常受精的卵母细胞卵泡液中AMH水平低于异常受精者(P0.05);对照组正常受精的卵母细胞卵泡液中AMH水平与异常受精者无差异,但低于PCOS组正常受精的卵母细胞卵泡液中AMH水平(P0.05);(4)两组卵泡液AMH水平均与相应的胚胎质量无相关性(P0.05).PCOS患者血清基础AMH水平与AFC数量有较强的相关性,在PCOS患者血清基础AMH水平及AFC明显升高的情况下,采用相对较低的Gn起始剂量,对减少PCOS患者卵巢过度刺激综合征的发生及获得理想的卵泡数有重要临床指导意义.另外PCOS患者卵泡液AMH水平升高可能会影响卵母细胞发育潜能及其正常受精,为预测卵母细胞能否正常受精提供了新的指标.但卵泡液AMH水平并不能预测相应胚胎质量及临床妊娠结果.     

HCG日孕酮水平与体外受精-胚胎移植治疗结局的关系探讨

目的:探讨在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)控制性促排卵(COH)过程中,人绒毛膜促性腺激素(HCG)日孕酮(P)浓度与IVF-ET治疗结局的关系.方法:分析350个IVF-ET取卵周期,均采用黄体中期垂体降调节方案,按HCG日血清孕酮浓度分为3组,分别为A组67例(1.0≤P2.0 nmol/L)、B组133例(2.0≤P3.0 nmol/L)、C组150例(3.0≤P4.77 nmol/L).比较3组患者的基本临床资料、卵子及胚胎资料、周期取消及妊娠结局情况.结果:HCG日血清孕酮浓度在3.0~4.77 nmol/L组时,获卵数、MII卵数及受精数均高于其他组;同时种植率及妊娠率亦最高.结论:HCG日血清孕酮浓度水平在3.0~4.77 nmol/L之间能获得更成熟的卵子,同时不增加因多卵泡发育引起卵巢过度刺激综合征(OHSS)导致的周期取消率.     

采用CVVHDF联合血液灌流治疗重症脓毒症预后观察

目的 探讨连续性静脉-静脉滤过透析(CVVHDF)联合血液灌流治疗重症脓毒症的临床效果.方法 选取ICU收治的108例重症脓毒症患者，根据患者所接受的救治方案将其分为联合组(60例)和对照组(48例),联合组患者采用CVVHDF联合血液灌流治疗，对照组采用CVVHDF治疗，对比治疗前后不同时间两组患者的血清炎症因子、APACHEⅡ评分、器官功能障碍评分(SOFA)、凝血功能及预后差异.结果 治疗前，测定两组患者的基线血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血乳酸(Lac)水平，观察组和对照组具有很好的均衡性(P>0.05);治疗24、72 h后再次复查上述指标，结果显示，联合组患者IL-1、IL-6、TNF-α、Lac测定值均低于对照组，说明联合组的炎症反应程度控制得更好(P<0.05).治疗前，联合组和对照组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D二聚体(D-D)测定值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗24、72 h后，联合组患者PT测定值均低于对照组(P<0...     

在急性肝损伤状态下地格达-4味汤血中三种移行成分动态观察

目的:建立地格达-4味汤血中三种移行成分的HPLC检测方法.方法:将蒙药地格达-4味汤水提物灌胃给予D-GlaN致急性肝损伤模型大鼠后,在不同时间点取血,离心分离血清,以高效液相色谱(HPLC)法测定獐牙菜苦苷、栀子苷、胡黄连苷Ⅱ含量.结果:在HPLC含量分析中,血中獐牙菜苦苷、栀子苷及胡黄连苷Ⅱ均具有良好的线性关系,在急性肝损伤状态下大鼠血清不同时间点均能检测到三种化学成分,而且在30min-1h内含量较高.结论:三种成分可作为地格达-4味汤质量控制及物质基础研究的有效指标.     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择8例哮喘患者雾化吸入人重组IL-5,分别吸入前、吸入后2 h、24 h和48 h进行外周血有核细胞计数和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)及总IgE水平.结果,吸入IL-5后嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数以及ECP水平均随时间而明显升高,至24 h达最高值,48 h后仍维持在较高水平;IL-5在整个实验过程中对血清总IgE水平无明显影响.表明,吸入IL-5不仅可以促使循环中EOS数明显增多,且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程.     

高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK激活的影响

目的:探索高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK活性的影响.方法:高血压病血瘀证患者血清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,以高血压病非血瘀证患者血清作为对照.采用一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)检测试剂盒检测NO和ET-1的含量.Western blot法检测磷酸化一氧化氮合酶(e NOS)、总e NOS、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、磷酸化AMPK及总AMPK的表达.定量PCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果:高血压病血瘀证患者血清处理24 h后,显著降低NO含量、抑制e NOS的活性、升高ET-1的含量,升高ICAM-1、VCAM-1的表达,升高单核细胞黏附率,升高内皮细胞TNF-α、IL-1β的表达水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P0.05).此外,高血压病血瘀证患者血清显著降低蛋白激酶AMPKα的磷酸化水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P0.05).结论:高血压病血瘀证患者血清能诱导内皮功能障碍和炎症反应,其机制可能与抑制AMPK的活性有关.     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

抗氧化干预对一次大强度运动后运动员血浆中白细胞介素-6含量和自由基代谢的影响

采用抗氧化物质干预,探讨由VE、VC和Se组成的联合抗氧化剂对一次大强度离心跑台运动后运动员血浆中白细胞介素6含量、自由基代谢的影响以及其减缓离心运动引起的自由基损伤和运动性骨骼肌微损伤的机制.结果显示,两组受试者血浆中IL-6含量在运动后均增高,其中对照组运动后24h的IL-6含量非常显著高于抗氧化剂组(P<0.01),运动后即刻、运动后48h高于抗氧化剂组;血清SOD活性,抗氧化剂组服药后呈升高趋势,运动后各时项均高于对照组,其中运动后即刻(P<0.05)、运动后24h(P<0.01)出现显著性差异;血清GSHPx活性,抗氧化剂组运动后即刻和运动后48h均非常显著性(P<0.01)高于对照组;血清MDA水平,运动后两组各时项均升高,其中对照组运动后24h显著(P<0.05)、运动后48h非常显著(P<0.01)高于抗氧化剂组.以上结果表明,联合抗氧化剂能够降低运动应激及运动性骨骼肌微损伤引起的IL-6升高,提高抗氧化能力和减少MDA的生成,推断联合抗氧化剂对大强度离心运动引起的自由基损伤和骨骼肌微损伤具有保护作用.     

HIE患儿血清IL-6,IL-18的变化

目的:探讨新生儿HIE外周血清IL-6,IL-18的动态变化。方法:分正常对照组,中重度HIE组。在1d,3d及7d采用ELISA方法检查血清IL-6,IL-18的水平。结果:1.IL-6水平(ng/L):正常对照组,中重度HIE组:1d依次为80.2±8.6,40.1±7.2;3d依次为81.6±8.8,52.2±7.6;7d依次为83.2±8.9,75.2±8.2;2.IL-18水平(pg/ml):正常对照组,中重度HIE组:1d依次为210.2±32.3,940.2±36.6;3d依次为294.2±33.2,1287.6±39.8;7d依次为116.1±30.5,937.2±36.2。结论:缺氧缺血后,HIE患儿外周血IL-6水平减低,IL-18水平升高,免疫功能紊乱。     

lgtF,rfaF和rfaD基因在副猪嗜血杆菌LOS诱导BALB/c小鼠炎性因子表达中作用的研究

为了研究lgtF,rfaF和rfaD基因在副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis,HPS)脂寡糖(LOS)刺激BALB/c小鼠炎性因子IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α表达中的作用。提取HPS SC096株、lgtF基因缺失株(ΔlgtF)、rfaF基因缺失株(ΔrfaF)和rfaD基因缺失株(ΔrfaD)的LOS,用80μg HPS-LOS,ΔlgtF-LOS,ΔrfaF-LOS和ΔrfaD-LOS腹腔注射BALB/c小鼠,分别在6 h和12 h后去眼球采血,分离血清,运用商品化的ELISA试剂盒检测炎性因子IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α的表达量变化。结果表明用80μg HPS-LOS刺激BALB/c小鼠6 h和12 h后IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α的表达量均升高,显著高于ΔlgtF-LOS,ΔrfaF-LOS和ΔrfaD-LOS刺激BALB/c小鼠后的IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α的表达量(P0.05)。以上实验结果首次证实了lgtF、rfaF和rfaD基因在HPS LOS刺激BALB/c小鼠炎性因子表达过程中起着重要的作用。     

重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平与心肌损伤的相关性

目的 探讨重症呼吸衰竭患者联合血清N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素-17(IL-17)水平与心肌损伤的相关性.方法 收集85例呼吸衰竭患者的临床资料,应用电化学发光法检测血清NT-proBNP水平,酶联免疫吸附法检测血清HMGB1水平,放射免疫分析法检测血清IL-17水平,免疫层析定量法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I),分析重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平表达及与心肌损伤的关系.应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平对重症呼吸衰竭患者心肌损伤的预测价值.结果 重症呼吸衰竭组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于慢性呼吸衰竭组(P<0.05),心肌损伤组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于心肌正常组(P<0.05),血清NT-proBNP、HMGB1和IL-17是重症呼吸衰竭患者心肌损伤的影响因素(P<0.05).血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平联合检测诊断重症呼吸衰竭患者心肌损伤的曲线下面积为0.893,敏感度为84.6％,较三者单一检测水平高.结论 重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平呈明显升高趋势,且三者与重症呼吸衰竭患者心肌损伤有关,或可作为预测心肌损伤的有效标志物.     

流式细胞术微球阵列法检测急性白血病血清IL-6、IL-10和TNF水平

目的:探讨流式细胞术微球阵列法(CBA)在细胞因子检测中的应用及血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)在不同亚型急性白血病(AL)中的表达水平.方法:采用BD CBA Flex Set IL-6、IL-10、TNF试剂盒和流式细胞术检测29例急性白血病患者和20例正常人血清样本中3种细胞因子水平.结果:AL患者IL-6、IL-10和TNF水平显著高于正常对照组,急性淋巴细胞白血病(ALL)的IL-10和TNF水平较急性非淋巴细胞白血病(ANLL)有显著性提高(P<0.05).在ANLL亚型中,Ml型IL-6水平最高.结论:CBA法能快速、准确地定量检测细胞因子;AL血清中IL-6、IL-10和TNF水平升高,可能与疾病的发生发展存在相关性.     

雌二醇对失血性休克家兔肝肾的保护作用

目的通过检测失血性休克家兔肠系膜微循环、肝肾组织中IL-6表达、CD68巨噬细胞浸润情况以及血清中IL-6,IL-8含量的变化,探讨雌激素对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响以及对肝、肾重要器官的保护作用机制.方法将家兔随机分为5组,即模型组(MD组)、生理盐水治疗组(NC组)、雌二醇治疗组(ET组)、山莨菪碱治疗组(AN组)和雌二醇预防组(EP组).采用Chaudry方法复制家兔失血性休克模型,并记录肠系膜微循环变化,分别于休克前、休克Ⅱ期1 h、治疗后2 h采血,分离血清,备用.在预定时间段取肝、肾组织,石蜡包埋,HE切片,行光学显微镜观察,通过免疫组化法检测家兔肝、肾组织中IL-6,CD68的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-6,IL-8浓度的变化.结果休克治疗2 h后,雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组的微循环明显优于其他组; HE染色发现雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组肝、肾组织损伤程度较生理盐水治疗组、模型组损伤程度轻;雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组肝、肾组织IL-6阳性表达率和CD68阳性巨噬细胞浸润程度低于其他组;血清学检查休克Ⅱ期1 h、雌二醇预防组血清IL-6,IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后2 h,雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组血清中IL-6和IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05).结论雌激素可改善失血性休克家兔肠系膜的微循环,对肝、肾具有一定的保护作用.     

耐力运动对女运动员铁代谢及铁调素的影响

为探索耐力运动对女运动员铁代谢及铁调素的影响,揭示运动时铁代谢的变化规律,并为防治运动性贫血提供依据和参考,对12名参加2015年衡阳市元旦环城赛跑(全长约6 000m)的大学女运动员,分别于赛前、赛后即刻、赛后1d、赛后3d各取静脉血5mL,测试血清铁、铁蛋白、Hepcidin和白细胞介素6(IL-6).结果显示,赛后即刻运动员血清铁和IL-6比其他各时间点显著上升(P0.05),赛后1d运动员血清Hepcidin比其他各时间点显著上升(P0.01).这说明耐力运动对女运动员血清铁、Hepcidin和IL-6产生了即时性影响,建议经常监控女运动员铁代谢相关指标及铁调素水平.     

白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.