山丹黄参多糖对四氯化碳致急性损伤小鼠肝组织Caspase-3和TNF-α表达的影响

为研究山丹黄参多糖对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性损伤的影响,对50只小鼠分别灌胃山丹黄参多糖(12.5,25,37.5g·L~(-1))或等量的生理盐水7d,最后一次灌胃1h后腹腔注射1%的CCl_4橄榄油溶液,16h后处死小鼠,用免疫组织化学法检测Caspase-3,TNF-α在肝组织表达的变化,用比色法检测血浆碱性磷酸酶(ALP)和肝组织谷胱甘肽(GSH)活性的变化.结果显示实验对照组肝组织Caspase-3,TNF-α阳性表达均明显增强(P0.01),肝组织GSH活力明显降低(P0.01),血浆ALP含量显著升高(P0.01).而丹黄黄参粗多糖各组肝组织Caspase-3,TNF-α的阳性表达明显减少(P0.01),肝组织GSH活力显著或极显著升高(P0.05或P0.01),血浆ALP活性明显降低(P0.01).表明一定剂量的山丹黄参多糖可提高小鼠抗氧化能力,促进新陈代谢,降低Caspase-3,TNF-α的阳性表达,对四氯化碳造成的急性肝组织损伤有一定的保护作用.     

桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50, 150 mg·kg~(-1)),腹腔注射300 mg·kg~(-1) APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT, AST, LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA, TNF-α, IL-1β, IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH, T-SOD, T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.     

核转录因子κB与肿瘤坏死因子-α对子宫内膜异位的影响

目的:检测核转录因子(NF-κB)在子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜及在位内膜组织中的表达,以及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨NF-κB与TNF-α在EM发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TNF-α的表达,免疫组化SP法检测NF-κB的表达情况。结果:子宫内膜异位症(EM)组血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.01),且表达量随病情加重有上升趋势(P<0.05)。EM患者中异位内膜组NF-κB表达强度显著高于在位组及对照组(P<0.01)。结论:NF-κB与TNF-α在EM患者异位内膜中的异常高表达与EM的发病有密切关系。     

山丹黄参多糖对四氯化碳损伤小鼠肝形态结构和TNF-α表达的影响

研究山丹黄参多糖对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.对40只小鼠先灌胃山丹黄参多糖(12.5,25,37.5g·L-1)和等量的生理盐水,然后腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液,称量小鼠体重、肝重变化,解剖观察小鼠肝脏的形态变化,显微镜观察肝组织结构的变化,免疫组织化学法检测TNF-α在肝组织表达的变化.研究显示,CCl4组小鼠体重明显减轻(P0.01),肝重明显增大(P0.01),肝脏明显肿胀,肝表面粗糙,有大量脂滴附着,肝脏周围亦有脂状物堆积;肝组织结构不清,细胞炎性坏死,TNF-α蛋白阳性表达明显增强(P0.01);山丹黄参多糖各组与CCl4组相比体重显著或极显著增加(P0.05或P0.01),肝重明显减小(P0.05),肝脏肿胀明显减轻,肝形态正常,肝脏表面脂滴减少,肝组织结构清晰,TNF-α蛋白阳性表达明显减少(P0.01).结果表明,四氯化碳对肝组织有明显的损伤效应,山丹黄参多糖具有减少脂质沉着、抑制肝脏肿胀、促进肝脏机能稳定、抑制细胞过度凋亡等作用,能有效减轻四氯化碳对肝组织的损伤.     

金线莲多糖抗衰老作用及其机制

考察金线莲多糖抗衰老作用及其机制.每天给小鼠皮下注射D-半乳糖溶液(40 mg·kg^-1)诱导其衰老,同时灌胃给予金线莲多糖(100,200,300 mg·kg^-1)或维生素E(200 mg·kg^-1)进行治疗,以维生素E治疗组为阳性对照.6周后对小鼠进行行为学测试,8周后检测小鼠的大脑皮层p-NF-κB p65表达,以及大脑皮层过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及血清总抗氧化能力活性和丙二醛浓度,并检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬情况.结果表明:与衰老小鼠相比较,经金线莲多糖治疗后,小鼠的抗氧化酶活性显著提高,其大脑皮层p-NF-κB p65表达下调,且运动、空间探索和学习记忆能力明显改善;同时,金线莲多糖能增强衰老小鼠清除抗原的能力;金线莲多糖抗衰老作用与其抗氧化、抑制NF-κB信号通路、增强衰老小鼠免疫能力有关.     

中药复方液对麻黄素致损伤仔鼠血浆GOT、GPT活性和肝组织Bax蛋白表达的影响

探讨中药复方液对麻黄素致损伤仔鼠血浆谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性和肝组织Bax蛋白表达的影响.选出生5~7d的昆明小鼠,随机分为3组,麻黄素组和中药组采用递增剂量连续腹腔注射0.2mL(2.0,3.0和4.0g·L-1)的麻黄素溶液(1~5d,6~10d,11~15d),中药组在注射麻黄素1h后分别灌胃0.2 mL(20.0,30.0和40.0g·L-1)的中药复方液,对照组注射和灌胃等量的生理盐水.分别于注射和灌胃药物后第5d,10d,15d时称量仔鼠体重和肝重,用比色法测定仔鼠血浆GOT和GPT活性的变化,用免疫组织化学法检测肝组织Bax蛋白表达的变化.结果表明,麻黄素组仔鼠体重和肝重均低于对照组,仔鼠血浆GOT、GPT活性高于对照组,仔鼠肝组织Bax蛋白阳性表达量高于对照组(P0.05或P0.01);中药组仔鼠体重和肝重均高于麻黄素组,仔鼠血浆GOT,GPT活性低于麻黄素组,仔鼠肝组织Bax蛋白阳性表达量低于麻黄素组(P0.05或P0.01).表明中药复方液影响麻黄素致损伤仔鼠血浆转氨酶的活性,可降低因麻黄素损伤引起的肝组织Bax蛋白的表达.     

EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

中药混合液对麻黄素致孕鼠肝损伤及抗氧化功能的影响

为探讨中药混合液对麻黄素致损伤孕鼠肝组织的保护作用,将72例受孕小鼠随机分为对照组、麻黄素组和中药组,麻黄素组和中药组连续腹腔注射0.043g·kg-1剂量的麻黄素溶液,中药组在注射麻黄素溶液1h后灌胃0.2mL中药混合液,记录孕鼠行为的变化,比色法测定肝组织T-AOC、GST活性及MDA含量,生物显微技术观察孕鼠肝组织结构的变化.结果显示麻黄素组孕鼠饮食、饮水量减少,跳动次数增多,肝组织T-AOC、GST活性显著降低,MDA含量明显升高,肝组织出现不同程度的损伤,肝血窦扩张,内皮细胞脱落,肝小叶界限紊乱,肝细胞空泡化;中药组孕鼠饮食、饮水量增多,跳动次数减少,肝组织T-AOC、GST活性显著升高,MDA含量显著降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝小叶界限清晰,内皮细胞脱落减少,肝细胞结构基本正常.表明麻黄素抑制细胞的抗氧化酶活性,对肝组织结构有明显的损伤作用,而中药混合液可显著提高组织细胞的抗氧化能力,改善细胞活力,对麻黄素致损伤孕鼠肝组织有一定的保护作用.     

大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究

目的研究肝缺血再灌注(I/R)时核转录因子-kB(NF-κB)的活性变化及作用.方法采用肝I/R模型,用RT-PCR技术和免疫组化法分别检测肝I/R后不同时期NF-kB亚单位及其抑制因子κPα(I-κBα)的mRNA和蛋白质的表达.结果大鼠肝I/R后1 hp65蛋白质活性增高,4 h达到高峰,32 h仍维持较高水平(P＜0.05).而NF-κBp65mRNA的表达各组间均无明显改变(P＞0.05);I-κBα蛋白量于再灌注1 h即下降,2 h达到最低(P＜0.05),以后逐渐恢复正常,I-xBαmRNA的表达与其蛋白质的表达相一致(P＜0.05).结论大鼠肝I/R早期肝组织细胞中存在NF-kBp65的激活及其I-κBα的减少,NF-кB的激活可能参与了肝I/R的损伤过程.     

百合水溶液对麻黄素肺组织氧化损伤和Caspase-3,c-Fos表达的影响

为了探讨百合对麻黄素肺组织氧化损伤和Caspase-3,c-Fos表达的影响,选90只昆明小鼠分为对照组、麻黄素组和百合组,采用递增剂量给小鼠连续(1～5, 5～10, 11～15 d)腹腔注射(2.0,4.0,6.0 g·L-1)麻黄素15 d(每天2次,每次0.2m L),注射麻黄素1 h后,再给小鼠灌胃百合水溶液0.2 m L,使用称量法检测小鼠的体重和肺重,利用比色法检测小鼠肺组织丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学法检测肺组织Caspase-3,c-Fos蛋白表达的变化.结果表明,与对照组相比,麻黄素组小鼠体重降低,肺指数升高,肺组织MDA含量升高,Caspase-3和c-Fos蛋白的阳性表达增强(P0.05或P0.01);而百合组与麻黄素组相比,小鼠体重升高,肺指数降低(P0.05),肺组织MDA的含量明显降低(P0.05或P0.01),肺组织Caspase-3和c-Fos蛋白阳性表达的平均光密度值减小(P0.05或P0.01).说明百合水溶液能提高肺组织细胞的抗氧化能力,抑制肺组织Caspase-3,c-Fos蛋白的阳性表达,对肺组织有一定的保护作用.     

山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响

以2.5%氨水喷咽部建立大鼠慢性咽炎模型,用HE染色法观察咽部病理形态学改变,用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6,用RT-qPCR测定咽部组织NF-κBp65mRNA的表达,用Western blot检测咽部组织NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,探讨山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响.结果显示:山香圆总黄酮能明显改善模型大鼠咽部病理形态学; 与模型组比较,山香圆总黄酮各组能不同程度地下调TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κBp65的表达并上调IκBα的表达,其中高剂量组最显著.这表明山香圆总黄酮能通过抑制NF-κB的表达和IκBα的解离下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而减轻炎症,发挥抗慢性咽炎作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.     

四味护肝饮对D-半乳糖胺致小鼠肝损伤的预防作用及相关机制

目的:研究中药复方四味护肝饮对肝损伤的药物效应，并初步探讨其药物作用机理。方法:C57BL/6J小鼠24只，按照体质量随机分为4组：正常组（CON）、模型组（MOD）、四味护肝饮组（SHD）、美能组（CG）,每组6只。SHD组、CG组小鼠每天予以相应药物灌胃，CON组与MOD组予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃，持续10 d。在末次给药1 h后，除正常组外，其余各组分别予以腹腔注射800 mg·kg^-1的D-半乳糖胺溶液（D-Gal N）以诱导小鼠急性肝损伤。在注射D-Gal N 24h后，处死小鼠并收取血清及肝组织。检测小鼠肝组织病理、血清转氨酶的改变，并检测肝组织IL-1β、TNF-α、A20表达水平，以及NF-κB活化水平。结果:MOD组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润提示急性肝损伤模型构建成功。与MOD组比较，CG组和SHD组小鼠肝组织炎性浸润显著减轻。与CON组比较，MOD组小鼠血清ALT、AST、LDH显著升高，肝组织IL-1β和TNF-α的mRNA、蛋白表达上调，肝组织A20表达有上调趋势，p-NF-κB蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与MOD组...     

黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响,用Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组,阳性药对照组并灌胃给与相应药物。40 d后取肝脏和腹主动脉血检测PPARα/P38MAPK/NF-κB基因与蛋白的表达。结果表明:1黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组能明显降低TC、TG和LDL水平,提高HDL水平;2黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组CRP水平明显低于模型组,差异显著(P0.01或P0.05);3黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组大鼠肝组织中PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达显著高于阳性药对照组,差异显著(P0.05)。说明黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠具有明显的降血脂作用,并且能影响高脂血症大鼠肝脏PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达。     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)如何保护TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)损伤。方法体外培养HBMECs,然后用TNF-α分别诱导经TSG以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)处理过的细胞,并检测细胞活力以及NF-κB p65和caspase-3的蛋白水平。结果 TNF-α能诱导HBMECs中NF-κB p65、caspase-3蛋白表达,而TSG则能抑制NF-κB p65、caspase-3的表达。相对于TNF-α单独处理组,用TSG或PDTC处理经TNF-α诱导的HBMECs细胞,能显著提高细胞活力,其机制是通过抑制NF-κB p65、caspase-3的蛋白表达从而起到保护作用。结论 TSG能够通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。     

愈结灵对溃疡性结肠炎小鼠治疗作用

目的：观察愈结灵对实验性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。方法：C57BL/C小鼠40只随机分为正常、模型、SASP（520 mg/kg）,YJL组,每组10只,除正常组外,余以5%DSS水溶液自由饮用8 d产生UC模型,同时灌服相应药物。评价各组小鼠的体质量变化,观察结肠组织病理学改变,疾病活动指数评分（disease activity index, DAI）,Western blotting法检测结肠组织中核转录因子（NF-κB）的表达。结果：愈结灵能显著减轻结肠炎小鼠结肠组织病理学损伤。与模型组相比,各给药组DAI明显降低（ p〈0.01）,结肠组织NF-κB表达下降（ p〈0.01）。结论：TASA可能通过抑制NF-κB的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

海洛因对仔鼠肝组织结构和抗氧化物酶活性的影响

为了探讨海洛因对仔鼠肝组织结构和抗氧化物酶活性的影响,选取60只昆明小鼠随机分为海洛因组和对照组组,用递增剂量(2,3,4 g·L-1)给海洛因组连续(1～5,6～10和11～15 d)腹腔注射海洛因溶液15 d(每次0.2 m L,每天2次),给对照组注射等量生理盐水,用比色法检测仔鼠血浆谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性和肝组织硫氧还蛋白还原酶(Trx R)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,用生物显微技术观察仔鼠肝组织结构的变化.结果显示,与对照组比较,海洛因组仔鼠血浆GOT,GPT活性均显著升高(P0.01),而肝组织Trx R活性显著降低(P0.01),肝组织MPO活性则显著升高(P0.05),肝组织MDA含量明显升高(P0.01),肝组织细胞出现不同程度的损伤.表明海洛因影响细胞抗氧化酶活性,对肝组织结构有明显的损伤作用.     

鲍内脏肽粉的抗氧化活性研究

建立了酒精诱导的氧化应激小鼠模型,通过检测模型组、对照组和各给药组的小鼠血清和肝脏组织中的丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化来评价鲍内脏肽粉(AVPP)的抗氧化活性.结果表明,长期低浓度的酒精摄入可显著提高小鼠的MDA和PCO含量,降低T-SOD和T-AOC活力(P0.05),对小鼠具有一定的氧化损伤作用,建模方式可行.AVPP可显著降低模型小鼠的MDA和PCO含量,提高T-SOD、T-AOC、GSH和GSH-PX活力,对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,具有较好的抗氧化活性.     

枸杞多糖通过抑制NF-κB信号通路保护脂多糖损伤的人脐静脉血管内皮细胞增殖活性与分泌功能

目的:观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、LBP组、LPS模型组、LBP+LPS实验组,采用CCK-8法检测细胞活力,Western-blot法检测诱导型一氧化氮活酶(iNOS)、Caspase-3及NF-κB p65蛋白水平,ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β水平,Gries法测上清一氧化氮(NO)含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA).结果:与对照组相比,LPS模型组HUVEC增殖活力显著下降,NF-κB p65蛋白、iNOS、NO、TNF-α、IL-1β、MDA及Caspase-3水平显著升高,LBP处理则可部分增加受损内皮细胞的增殖活性,NF-κB p65蛋白、iNOS、NO、TNF-α、IL-1β、MDA及Caspase-3水平显著下降.结论:枸杞多糖对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,与抑制NF-k B信号通路、抑制促炎因子TNF-α和IL-1β释放,抑制NO合成、减轻氧化应激,抑制凋亡蛋白Caspase-3表达有关.     

NF-κB信号通路在大鼠肝再生中调节肝细胞增殖的机理研究

为了解大鼠肝再生中肝细胞NF-κB信号通路对肝细胞增殖的调节作用,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠肝再生中NF-κB信号通路相关基因表达变化发现,芯片含138个NF-κB信号通路基因,其中46个基因与大鼠肝再生相关.用Ingenuity Pathway Analysis 9.0(IPA)软件解析上述基因表达变化预示的该信号通路调节肝细胞增殖作用发现,该通路的白细胞介素-1(IL-1)途径在大鼠肝再生起始阶段促进肝细胞增殖,生长因子(GF)途径在进展阶段促进肝细胞增殖,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)途径在起始阶段促进肝细胞增殖,终止阶段抑制肝细胞增殖.