鳖鳃腺炎的组织病理学研究

用光镜和电镜技术研究鳖鳃腺炎的组织病理变化．观察表明：病变脏器普遍充血、淤血或出血,血细胞变性;肠上皮崩解脱落,微绒毛及胞器减少,AKP活性下降;肝细胞及肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性或透明变性,局部细胞溶解,出现坏死病灶;肝糖原减少甚至消失;肾小球膨大,远曲小管和集合小管腔内充满嗜酸性物质;脾红髓扩大,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂、解体;骨骼肌细胞肿胀、核固缩;多数病变细胞内的内质网和线粒体扩张变性．还讨论了该病的病变特征及性质等问题．     

鳖白底板病的显微和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究 .结果表明 :肠上皮萎缩、微绒毛脱落、胞器减少 .肝脏病变最为严重 ,其实质细胞肿胀 ,胞核结构异常 ,进而呈脂肪变性、溶酶体大量增多 ,局部出现坏死病灶 ,肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、细胞自溶 .脾脏红髓缩小 ,多数细胞及核异形 ,严重者细胞破裂、解体 .心肌细胞透明样变、横纹横糊 ,胞核固缩 .病变组织中红血细胞数量锐减 ,炎性细胞增多 .病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化     

鳖白底板病的显向和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究,结果表明,肠上皮萎缩,微绒毛脱落、胞器减少,肝脏病变最为严重,其实质细胞肿胀,胸核结构异常,进而呈脂肪变性,溶酶体大量增多,局部出现坏死病灶,肾近曲小管上皮细胞肿胀,颗粒变性,细胞自溶、脾脏红髓缩小,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂,解体,心肌细胞透明样变,横纹横糊,胞核固缩,病变组织中红细胞数量锐减,炎性细胞增多,病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化。     

鳜细菌性烂鳃病的组织及细胞超微结构观察

从亚显微结构观察患有由柱状屈桡杆菌引起的鳜烂鳃病的鳃、肝、肾组织和细胞的病变情况,结果表明：鳃、肝、肾组织和细胞均发生严重病变,其中鳃组织细胞发生大面积坏死;肝、肾病变相对较轻,存在不同程度的病变,细胞从肿胀,变性及坏死解体,坏死的细胞少见。     

鳖鳃腺炎与腐皮病并发症的组织病理学研究

对鳃腺炎与腐皮病并发症的鳖的肝、脾、肾、肺、肠和精巢等6种器官进行病理组织学切片,并与健康鳖的相应器官组织进行比较。结果显示：病鳖的器官组织出血,组织细胞出现肿胀、坏死、崩解,最终造成全生组织损伤;血管腕扩大,血管壁严重受损,内皮细胞坏死脱落;血管内及血液中的大量红细胞变形、破裂、溶解。此外,还对病鳖的4种组织匀浆液初步进行了抑菌实验。     

人工感染雏鸡球虫病的病理学观察

用常规病理学方法 ,对人工感染 2 .4× 10 5个混合球虫卵囊的雏鸡进行病理解剖学和病理组织学观察。眼观所见显著病变为盲肠肿胀、充血、出血 ;病理组织学变化的主要特征为盲肠卡他性或出血性、坏死性肠炎 ,并有大量不同发育阶段的球虫寄生 ;其次是十二指肠和空肠 ,表现粘膜上皮细胞肿胀、变性、坏死和血液循环障碍 ,在十二指肠也有少量不同发育阶段的球虫寄生。心、肝、脾、肾的实质细胞呈轻度的颗粒变性或水泡变性     

鳖嗜水气单胞菌败血症的病理学观察

对鳖嗜水气单胞菌感染所致鳖败血症的病理学观察表明,其主要病理变化是脾肿胀、充血、出血;肝肿大,出血明显,肝细胞颗粒变性,空泡变性;肾小管上皮肿胀,颗粒变性,坏死;肺淤血;卡他性肠炎．     

牛蛙肝肿大病的组织病理研究

本文报道由产气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｓｐ．）引起的牛蛙（Ｒａｎａｃａｔｅｓｂｉａｎａ）肝肿大病的病理研究结果。观察表明，病蛙的组织病理变化主要表现为：皮肤淤血、炎性水肿，表皮细胞坏死、脱落。骨骼肌纤维肿胀变性，肌核肿大乃至固缩坏死。肠壁充血发炎，肠上皮肿大，进而萎缩变性、崩解脱落。肝索断裂、肝细胞肿大、颗粒变性，糖原颗粒减少甚至消失，局部细胞溶解、坏死。肾近曲小管上皮细胞颗粒变性、解体，肾小球扩张充血。脾脏红、白髓结构受损，脾窦扩张，网状细胞，巨噬细胞和嗜酸性细胞增多。     

嗜水气单胞菌感染美洲鳗鲡的病理观察

用嗜水气单胞菌人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的心脏、肝脏、肾脏和脾脏,通过病理组织切片染色观察其病理变化,从组织病理学角度研究嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)对美洲鳗鲡的致病性.结果表明,美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后注射部位出现溃疡,其组织病理变化主要见于肾脏,表现为肾小球毛细血管肿胀,肾小囊囊腔狭窄;肾间质出血,有较多的炎性细胞浸润;肾小管变性崩解,上皮细胞肿胀,颗粒或水泡变性,大部分上皮细胞脱落进入管腔,管腔内有蛋白管型和细胞碎片.肝脏弥散性出血,肝细胞水肿变圆,空泡变性,部分肝细胞溶解、消失;肝中央静脉扩张,充盈红细胞;肝血窦瘀血,肝组织间含铁血黄素沉着.脾淋巴细胞明显减少,白髓几乎消失;被膜结缔组织增厚、出血;脾炎性水肿,部分实质细胞坏死,出现许多网孔;脾间质小动脉管壁严重水肿增厚.心肌纤维出现不同程度的颗粒变性,变性纤维浑浊肿胀.本研究结果为美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后的病理诊断及其免疫防治提供了参考依据.     

哈维氏弧菌人工感染大黄鱼的组织病理学研究

从患病大黄鱼病灶中分离出病原哈维氏弧菌,并且人工回接感染大黄鱼,病鱼出现典型的皮肤溃疡病症.对患病大黄鱼进行病理组织学观察,结果发现病鱼病变组织头肾、脾、胸腺、肝和粘膜性淋巴组织肠的上皮细胞出现不同程度的变性以及坏死.细胞超微病变观察发现,这些组织的线粒体出现空泡化,头肾出现较多空泡,肾小管上皮细胞变性、坏死.颗粒细胞的细胞核核膜部分溶解.脾窦和脾索分界不明显,脾颗粒细胞核核膜溶解,胸腺中有较多空泡.肝细胞胞浆内脂滴积累多.肠绒毛萎缩,肠上皮细胞胞质多数线粒体、内质网等相互聚集固缩,粘膜上皮细胞坏死、脱落,以上研究结果有利于今后进行其致病机理的研究.     

鳖疖疮病的组织病理研究

鳖疖疮病的组织病理研究①颜素芬江福来（集美大学水产学院养殖系厦门３６１０２１）随着我国养鳖业的迅速发展，鳖（Ｔｒｉｏｎｇｘｓｉｎｅｎｓｉｓ）的病害也日渐增多并趋严重．有关鳖病的研究，日本［１，２］和我国［３～６］虽然在病原和防治方面陆续有文章报道，但...     

中华鳖腐皮病的病理组织学初步观察

取病鳖的肝、肠、脾、肾和溃烂处皮肤等组织数块,Zenker's液固定,石蜡包埋,HE染色.观察结果显示,病鳖肝细胞发生不同程度的变性以至坏死,肝血窦淤血.肠粘膜溃烂,肠壁结构被破坏.脾脏的红髓、白髓分界不清.肾脏的小管上皮细胞变性,毛细血管扩张.溃烂处皮肤表皮细胞坏死,真皮结缔组织中有大量红细胞和淋巴细胞存在.     

温室鳖池的改进与排污效果的研究

分析了一般温室鳖池的设计弊端及其换水时的排污效果,和换水时对鳖正常活动的干扰.对温室鳖池的设计技术提出了有效的改进措施,从而在减少换水量的同时,提高了排污效果,并克服了换水对鳖活动的干扰.     

9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。     

白鲢疯狂病鱼的组织病理研究

本文报道了由鲢碘泡虫Myxobolus drjagini Achermov寄生而引起的白鲢疯狂病鱼的肝,脾、肠和胃的组织病理变化。主要表现为:肝细胞颗粒性变化,萎缩,细胞核固缩,细胞界线不清。脾组织中白细胞增加。肠组织部分绒毛萎缩,肌纤维变性。肾脏水肿,肾小球严重病变,肾小管脂肪性颗粒沉积,细胞之间连接疏松。     

温室养鳖控制水质恶化的措施

论述了综合养殖,微生物的分解,水生植物的净化、优化水体环境等技术措施在温室养鳖中控制水质恶化的作用。