老年胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

众多流行病学调查表明,幽门螺杆菌（HP）感染可能与胃癌发生有关,但对其致癌机理尚未阐明,我们回顾性分析了529例老年胃癌的胃粘膜细菌学及病理学等检查结果,旨在探讨HP感染与老年胃癌的相关性。1 材料与方法1.1研究对象 529例老年患者均系1986年元月至1999年12月因上消化道出血、上腹不适、纳差、包块等原因而进行诊断性胃镜检查。其中男性375例,女性154例;年龄在60~82岁之间,平均年龄71岁左右。1.2方法 全部病例行胃镜检查,取胃粘膜活检组织行病理检查,尿素酶试验和细菌培养,以细菌养加尿素酶试验阳性为有无HP感染的标准。2 …     

纤维胃镜活检1170例胃粘膜临床病理分析报告

本文整理了1985年1月～1999年7月近15年期间孙吴——黑河——呼玛区域，经纤维胃镜活检胃粘膜1170例的临床病志。较系统地报告了对检查出的1134例胃良性病变和36例胃恶性病变的观察结果。讨论了病理组织学检查中的问题与结论。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴瘤

目的：回顾性研究了２７例胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤中幽门螺杆菌（Ｈｐ）、淋巴滤泡分布以及胃ＭＡＬＴ淋巴的发生机理。方法：采用光镜、免疫组化及电镜检查分析。结果：胃ＭＡＬＴ淋巴瘤表面有ＨＰ２５例（９２．６％），肿瘤旁粘膜有ＨＰ２４例（８８．９％），明显高于对照组。胃ＭＡＬＴ淋巴瘤ＨＰ阳性定量多为２－３级６肝ＭＡＬＴ淋巴均有淋巴滤泡，其中１４例见于胃窦部，例见于胃体部，有淋巴滤泡ＨＰ     

GagA^＋幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori．Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关，研究认为Hp的毒力基因cagA与Hp的致病密切相关。CagA^＋Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子，可增加胃癌发生的危险性。我们子2005年在胃癌高发区兰州地区开展了^14C—UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查。旨在探讨CagA^＋Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系。发现CagA^＋Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用，感染CagA^＋Hp可能是胃癌发生的危险因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系

为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对1254例胃部疾患病人中的255例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽门螺杆菌（HP）阳性及肠化生在发病年龄上大于55岁者较小于55岁老常见，HP阳性患者肠化生发生率显著高于HP阴性患者。表明HP感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

大理白族地区胃粘膜活检1135例病理分析

本文通过对大理白族地区1135例胃粘膜活检病理分析.探讨胃粘膜慢性病变与胃癌的发病模式.对男女发病率、胃癌的发病年龄探讨,提示胃癌发病率有前移趋势,并对胃部疾病的好发部位原因进行了探讨.     

幽门螺杆菌脂多糖诱导大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的 …

目的 研究幽门螺杆菌细胞脂多糖对大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的诱导作用。方法 在大鼠胃内给予２５，５０，１００，１５０，２００μｇ幽门螺杆菌脂多糖（Ｈｐ－ＬＰＳ），ｓｄ后取粘膜组织苏木素染色和末段脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸切口末段标记（ＴＵＮＥＬ）。结果 脂多糖在大鼠胃粘膜能引起明显的上皮细胞凋亡增加。结论 来自于Ｈｐ的细胞脂多糖对大鼠胃上皮细胞凋亡起诱导作用。     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的临床观察

目的探讨幽门螺杆菌（HP）与胆汁反流性胃炎的关系。方法将60例胆汁反流性胃炎合并HP感染患者分为对照组和实验组。对照组给予泮托拉唑、丽珠得乐、氯波比利等药物治疗，实验组在此基础上加用阿莫西林、甲硝唑进行根除HP治疗。结果实验组总好转率为80％，对照组为56．6％；实验组HP阴转率为86．7％，对照组为14．8％。两组比较差异均有显著性。结论胆汁反流性胃类合并HP感染后，根除HP可提高治愈和好转率。     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎与红细胞免疫功能相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞C3b受体花环（RBC—C3bRR）百分率试验和免疫复合物花环（RBC—ICR）百分率试验，检测86例Hp阳性慢性胃炎患者、42例Hp阴性慢性胃炎患者以及38例健康志愿者红细胞免疫功能情况。结果：慢性胃炎组RBC—C3bRR％低于正常组（P〈0．01）；RBC—ICR％高于正常对照组（P〈0．05）；Hp阳性慢性胃炎组RBC—C3bRR明显低于Hp阴性组（P〈0．05）。RBC—ICR明显高于Hp阴性组（P（0．05）。结论：慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下与Hp感染存在相关性。     

大理地区白族、汉族幽门螺杆菌感染的流行病学研究

目的:了解白族与汉族感染幽门螺杆菌的差异性,为防治白族地区幽门螺杆菌感染提供重要的科学依据,填补国内空白.方法:对1025例大理地区白族、汉族人群,经电子胃镜检查取胃窦粘膜3～5块,溃疡、癌肿者在不同部位取2～3块粘膜作病理检测及HP(幽门螺杆菌检测).关于HP检测,取经检组织作HPUT(幽门螺杆菌快速尿素酶检测)试验,同时应用ELISA法检测血清抗HP-IgG,两项检测HP均阳性为HP感染.结果:1025例中,HP阳性631例,阳性率为61.5%.白族感染率为62.3%,汉族感染率57.8%,)二组间差异无显著性.结论:本研究认为大理地区白族、汉族HP感染与民族和饮食习惯,年龄的关系与国内外报道相符.     

基于网络药理学和分子对接探讨黄连温胆汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制

运用网络药理学和分子对接方法探索黄连温胆汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的分子机制。应用中药系统药理学数据库与分析平台对黄连温胆汤药物活性成分及药物作用靶点基因进行筛选。通过Genecards数据库、DisGENET数据库查找幽门螺杆菌相关性胃炎疾病相关靶点,利用维恩在线绘图工具获得疾病与药物的共同靶点基因。利用Cytoscape 3.8.2软件以及STRING数据库分别构建药物-化合物-靶点相互作用网络及蛋白质-蛋白质相互作用网络图。运用DAVID数据库进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。选取度值排名前3的靶点蛋白和活性成分使用AutoDockTools 1.5.6软件进行分子对接。共筛选得到槲皮素、川皮苷、柚皮素等127种黄连温胆汤药物活性成分,并获得Akt1、JUN、TNF-α、STAT3等101个潜在靶点蛋白,涉及P53信号通路、NOD样受体信号通路、TNF信号通路等90条信号通路。分子对接结果显示关键靶点STAT3、TP53、Akt1与活性成分槲皮素、川皮苷、柚皮素的亲和力较好,其中以Akt1与柚皮素的结合能力最强。通过分析黄连温胆汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作...     

幽门螺杆菌感染的微生态治疗

幽门螺杆菌(Hp)是80年代发现的定植于人类胃腔的致病菌，它与慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌密切相关。目前治疗Hp感染的方案很多，近年来兴起的微生态疗法为Hp相关性疾病的防治提供了新的思路。微生态调节剂益生菌对Hp具有明显的抑制作用，与抗生素联合使用可大大提高抗Hp感染的疗效．减少耐药性发生,并可降低抗生素的副作用。因此．益生菌治疗Hp具有广泛的运用前景，值得临床进一步研究和推广。     

一种大规模、快速的幽门螺杆菌脲酶分离纯化方法研究

幽门螺杆菌定植于人胃黏膜并产生大量的脲酶,报道一种大规模、快速的脲酶纯化方法.脲酶用去离子水振荡及冻融法抽提,采用Q Sepharose FF阴离子交换层析,Phenyl Sepharose HP疏水相互作用和SOURCE30S阳离子交换层析等方法纯化得到脲酶,通过酚红脲酶试剂检测酶活.总蛋白回收率为2.58%,纯化后脲酶纯度大于95%,SDS-PAGE电泳显示脲酶是由相对分子质量66 000的A亚基和30 000的B亚基组成.     

ROC曲线评价酶免法检测消化病患者幽门螺杆菌

摘要 目的 探讨消化疾病患者粪便幽门螺杆菌特异性抗原（Hp Stool antigen ,HpSA）在诊断Hp感染中的临床意义。方法 随机收集353例北京军区总医院消化内科住院和门诊患者,其中男性206例,女性147例,年龄范围14 - 89岁,平均年龄49.0? 15.73岁。入组者均空腹6小时以上,留取新鲜粪便标本,应用酶免疫法（EIA）检测HpSA,同时以13C-尿素呼气试验（13C-UBT）作为金标准。应用SPSS15.0软件对数据进行统计学分析,并绘制受试者操作特征分析曲线（Receiver Operating Characteristic curve, ROC curve）,评价HpSA试验的诊断价值。 结果 X 2 检验表明EIA法检测Hp感染与13C-UBT比较差异无显著性（p >0.05）; EIA法检测HpSA敏感度94.35%,特异度98.30%,阳性预测值98.24%,阴性预测值94.54%,阳性似然比55.5,阴性似然比0.06,符合率96.32%,Youden指数0.93,Kappa值0.93;EIA法检测HpSA的ROC曲线下面积为0.944,与完全无诊断价值的机会线下面积0.50相比差异显著（p<0.001）。结论 HpSA是一种非侵入性诊断Hp感染的方法,准确性和可靠性均较高,值得推广应用。     

抗幽门螺杆菌蛋黄免疫球蛋白的制备分离

该文研究了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称HP)疫苗对母鸡诱导产生特异性抗体(Immunoglobulinofyolk,简称IgY)以及IgY的制备和检定方法.采用融冻法和超声波法对HP破碎,破碎后的细胞用福氏完全佐剂和福氏不完全佐剂制成疫苗对生蛋母鸡进行免疫,通过ELISA间接法检测鸡蛋的免疫应答,IgY用盐析、超滤和葡聚糖凝胶(SephadexG 200)层析等方法纯化,未纯化和纯化的IgY进行SDS PAGE电泳分析.IgY与HP的凝集反应均为阳性,表明IgY为HP的特异性抗体,用ELISA测定效价达1.6×103,比未免疫的蛋黄IgY高约160倍,根据SDS PAGE图谱分析抗HP的特异性IgY分子量在180kD左右.     

芳香乙酰胺类化合物的合成及其抑制幽门螺杆菌活性研究

设计并合成了10个N-(3-甲基氨基甲酰基苯基)-芳香乙酰胺类化合物和10个N-间溴苯基-芳香乙酰胺类化合物,并通过NMR、MS等确认它们的结构。幽门螺杆菌(Hp)体外抑制活性测试初步结果表明,化合物W2、W3、W4、W9和W10对Hp表现一定的抑制活性,其中W2的抗Hp活性最好。     

85例肝硬化患者根除幽门螺杆菌治疗后血氨浓度的改变

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响.方法85例肝硬化患者分为Hp阳性组62例,阴性组23例.两组都给予口服乳果糖15 mg/次,3次/d,一般治疗5 d,治疗前后分别测空腹静脉血氨.随后将Hp阳性组随机分两组,A组31例,给予奥美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g,替硝唑1.0 g;B组31例,给予奥美拉唑20 mg.A,B两组药物用法均为口服,2次/d,疗程2周.治疗结束及停药1个月后测空腹静脉血氨.结果肝硬化Hp阳性组血氨浓度为(104.4±8.2)μmol.L-1,明显高于Hp阴性组的血氨浓度(81.7±7.5)μmol.L-1(P<0.05).Hp阳性A组根除Hp治疗后血氨浓度为(54.9±10.2)μmol.L-1,A,B两组比较差异具有显著性(P<0.01).结论Hp感染能导致肝硬化患者血氨升高,可能为肝性脑病的诱因之一.     

幽门螺杆菌脂多糖诱导大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的研究

目的　研究幽门螺杆菌细胞脂多糖对大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的诱导作用 .方法　在大鼠胃内给予 2 5 ,5 0 ,10 0 ,15 0 ,2 0 0 μg幽门螺杆菌脂多糖 (Hp LPS) ,2d后取粘膜组织苏木素染色和末段脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸切口末段标记 (TUNEL) .结果　脂多糖在大鼠胃粘膜能引起明显的上皮细胞凋亡增加 .结论　来自于Hp的细胞脂多糖对大鼠胃上皮细胞凋亡起诱导作用 .