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1.
目的:动态观察外源性L-精氨酸对小鼠日本血吸虫病肝脏内Ⅰ型和Ⅲ型胶原的影响,探讨其治疗血吸虫病肝纤维化的可能性。方法:随机将54只健康小鼠分为正常组、感染组和L-精氨酸组。感染组和L-精氨酸组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴。L-精氨酸组于感染后第6周将1g/L的L-精氨酸水溶液给小鼠饮用。于感染后的第9、11、13、15周每组随机挑选6只处死取肝脏做病理观察;并对随机选取的30个视野下Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积及两者之比值作定量分析。结果:感染组与L-精氨酸组小鼠肝脏内Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积在感染第9周后逐渐减小,Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积比值变化较大;L-精氨酸组Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积比感染组减小明显(P〈0.05)。结论:L-精氨酸具有减少日本血吸虫病肝脏组织内Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的作用。  相似文献   

2.
采用放射免疫法(RIA)测定了活血抗纤复方对日本血吸虫性早期肝纤维化小白鼠体内血清中Ⅰ,Ⅲ型前胶原(ProcolegenTypeⅠ和ProcolegenTypeⅢ)的作用。结果表明:活血抗纤复方具有明显的降解PC-Ⅲ型纤维的作用,可以使胶原纤维明显减少,血清PC-Ⅲ含量显著下降(P<0.001);血清PC-Ⅰ型前胶原有所下降,但与对照组比较,无显著差异(P>0.05)。说明中药能有效地抑制实验动物血清中PC-Ⅰ型前胶原含量增加(P<0.05),但不能抑制血清中PC-Ⅲ型增加(P>0.05)。提示活血抗纤复方(桃仁水蛭煎剂)能有效地促进实验性肝纤维化的吸收与分解,具有临床应用价值。  相似文献   

3.
摘要:目的:通过观察HMGB1( High mobility group protein-B1)对新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨HMGB1在心梗后心脏重构过程中的作用。方法:以培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠CFs为实验对象,分别给予0(对照组)、0.01、0.1、和1 mg/L 浓度的HMGB1进行干预,6、12、18、24和48小时后进行四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖水平,采用荧光实时定量PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果:1.与对照组相比,48小时后,不同浓度的HMGB1组新生SD大鼠CFs增殖水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平均较对照组有所增高(p<0.05)。2.HMGB1浓度为0.1mg/L时CFs增殖水平和I、Ⅲ型胶原mRNA表达水平较其他处理组均升高(p<0.05)。结论:HMGB1能促进SD大鼠CFs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,其作用显示在低水平时可能呈浓度依赖性,并且浓度为0.1mg/L时效应最明显,结果显示HMGB1参与了心梗后的心脏重构过程并发挥了重要作用。  相似文献   

4.
目的研究汉丹肝乐抗大鼠免疫性肝纤维化的作用.方法猪血清腹腔内注射复制大鼠免疫损伤性肝纤维化模型,用汉丹肝乐治疗,研究肝脏细胞外基质的变化及中药汉丹肝乐对其的影响.结果模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原及层粘蛋白的表达较正常组明显,汉丹肝乐治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及层粘蛋白的表达明显较模型组轻,差异有显著性意义(P<0.05).结论采用猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型效果较为理想,汉丹肝乐能有效防治免疫损伤性肝纤维化.  相似文献   

5.
观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制.用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组.对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水.余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM 5 mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组.芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3 125 mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物.芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死.用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达.肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P<0.05).在肺间质纤维化形成中,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA增生为主.芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P<0.05).Ⅰ型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P<0.05).大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA的大量表达为主.芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程.芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松.  相似文献   

6.
研究骨肽对维甲酸所致大鼠骨质疏松的保护作用.采用70 mg/kg维甲酸灌胃给予SD大鼠持续2 w构建骨质疏松模型,分别灌胃给与大鼠40 mg/kg依替膦酸二钠溶液,1.25,2.50和5.00 g/kg骨肽溶液4 w后,取大鼠股骨进行HE染色、骨密度检测、干重与灰重及骨钙磷质量分数测定,取血清和尿液进行生化指标检测.结果显示,模型组大鼠骨密度、骨小梁密度降低,灌胃给予中、高剂量骨肽后显著升高.与模型组比较,3个剂量的骨肽均能显著升高股骨干重与灰重、骨钙磷质量分数;能升高大鼠血清中的骨碱性磷酸酶(BALP)与骨钙素(BGP)的质量分数,降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平.模型组大鼠尿液中的羟脯氨酸(HOP)质量分数明显升高,灌胃给予低剂量骨肽后显著降低.阳性药在各指标中均表现出明显的治疗效果,不同剂量的骨肽显示出了一定程度的剂量依赖性保护作用,2.50 g/kg骨肽溶液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗效果最明显.  相似文献   

7.
用破碎、酶解、盐析三步法提纯大鼠肝组织Ⅰ型胶原蛋白,并用ECL-Western blot测定正常及纤维化肝组织中Ⅰ型胶原蛋白的含量,来建立一种有效、简便的大鼠肝组织Ⅰ型胶原蛋白的提取、纯化及鉴定的方法,研究抗纤维化药物的作用机制.结果发现,该法提取Ⅰ型胶原蛋白的时间周期短,得率高,纯度达到PAGE纯的水平,并且检测灵敏度高.大鼠轻度肝纤维化时,即可发现Ⅰ型胶原蛋白含量明显增多,且可被抗纤维化药物逆转.结果表明该法具有简便、灵敏和无放射性污染等优点,为研究肝纤维化机制及筛选抗纤维化药物提供了有价值的方法.  相似文献   

8.
应用彩色图像分析技术对Ⅰ型胶原的免疫组化彩色图像分析可以弥补单纯应用定性指标或形态学指标的不足。花背蟾蜍蝌蚪在变态期角膜发育过程中随着Ⅰ型胶原的增多,内、外角膜逐渐愈合。Ⅰ型胶原的表达存在增龄变化,可以推测Ⅰ型胶原是构成角膜基质的主要成分,对建立和维持角膜支架有重要作用。  相似文献   

9.
选取雄性SD大鼠作为实验对象,并随机分为正常组(NC,10只)、糖尿病组(DM,14只)和糖尿病运动组(DME,20只),后两组通过6周高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,糖尿病运动组(DME)进行为期10周的游泳运动,最后检测大鼠血液主要血清酶和心肌转化生长因子(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)基因表达水平及胶原代谢的变化.结果显示,与正常组(NC)比较,糖尿病组(DM)大鼠血液葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和心肌羟脯氨酸(HYP)、氧化应激及TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),而上述指标在糖尿病运动组(DME)均显著降低(P<0.05或P<0.01),但仍显著高于正常组(NC)(P<0.05或P<0.01).以上结果表明:长期游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血糖和心肌氧化应激水平及TGF-β1/CTGF基因表达水平有关.  相似文献   

10.
目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.  相似文献   

11.
目的:分析针刺对焦虑障碍大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平和血浆皮质酮含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分机制.方法选取SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组.模型组、针刺组大鼠建立慢性情绪应激刺激焦虑模型,针刺组同时针刺“内关”、“神门”,每2 d针刺1次,45 min/次,共15 d.空白对照组和模型组用相同方法固定,不做任何干预.使用高架十字迷宫观察大鼠行为学变化,计算进入开臂次数( OE)和停留时间( OT)分别占进入总次数和停留时间的百分比;ELISA法检测大鼠血浆皮质酮水平;免疫组化S-P法检测大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平.结果针刺组大鼠OT值明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组大鼠OE值之间差异均无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠浆皮质酮含量明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠浆皮质酮含量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠肾上腺皮质和髓质中的心房利钠肽水平均低于空白对照组,C型利钠肽水平均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠肾上腺皮髓质心房利钠肽明显高于模型组,C型利钠肽明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论针刺可通过调节外周肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽水平,进而影响血浆皮质酮释放,抑制HPA轴活性,发挥抗焦虑作用.  相似文献   

12.
目的:探讨中风高龄患者血清N端骨钙素(NMID)、血清甲状旁腺素(PTH)、血清Ⅰ型胶原羟基端前肽(β-CTX)变化及相关影响因素分析.方法:采用电化学发光免疫分析法检测120例中风高龄患者骨代谢指标以及血清总蛋白、白蛋白,并记录患者饮食方式、卧床时间、感染次数以及其他相关临床资料.结果:PTH的中位数为44.53 pg/mL( 11.93 ~87.46pg/mL),与饮食方式,卧床时间,感染次数等呈明显相关(P<0.05);β-CTX的中位数为0.355ng/mL(0.06~0.99ng/mL),与年龄(正相关)、卧床时间呈负相关(P<0.05);对于血清NMID,存在性别差异,男性中位数为13.04ng/mL(3.63 ~37.43 ng/mL),而女性中位数为17.80ng/mL(6.81 ~50.80 ng/mL),所有患者NMID水平与血清白蛋白水平呈正相关(P<0.05).另外,女性血清NMID水平与卧床时间呈明显负相关(P<0.05).结论:中风高龄患者,饮食方式、卧床时间、反复感染等相关因素影响其骨代谢过程.  相似文献   

13.
为探讨海洋胶原肽长期喂养对SD大鼠生存时间的影响,选用4周龄SD大鼠160只,随机分为空白对照组和3个剂量的MCP干预组,每组40只,雌雄各半.对照组和3个剂量的MCP干预组的大鼠分别给予普通标准饲料和在对照组饲料的基础上分别添加2.25%、4.5%和9%的MCP干预组饲料至自然衰老死亡.实验过程中记录大鼠的体重、摄食量、食物利用率,每6月对大鼠血清的抗氯化相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平进行检测.生存分析结果表明,3个剂量的MCP干预组的中位生存时间,尤其是最后30%存活动物的生存时间均显著长于对照组;在干预18和24月时,4.5%和9%MCP干预组的血清SOD酶和GSH-PX的活性在雌雄大鼠均显著高于对照组,而MDA的水平则显著低于对照组.本研究表明,一定剂量的MCP长期干预可对大鼠生存时间有一定的延长作用,而MCP对SD大鼠衰老过程中机体抗氧化能力的提高作用可能是其中机制之一.  相似文献   

14.
Ⅰ型胶原凝胶治疗腹部切口愈合不良60例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨自制的Ⅰ型胶原凝胶对腹部愈合不良切口的治疗作用。方法:将60例切口愈合不良病例按有无感染配对分为治疗组和对照组。治疗组切口清洗后涂布Ⅰ型胶原凝胶,对照组常规清创换药;记录和比较两组切口新鲜肉芽生长达到2期缝合的时间(肉芽形成天数)和切口愈合的时间(切口愈合时间)。结果:无感染切口的平均肉芽形成和切口愈合时间,治疗组(20例)分别为(3 1±0 9)d和(10 4±1 4)d,对照组(20例)分别为(6 4±1 0)d和(13 3±1 8)d,两组差异有显著性(P<0 01);有感染切口的治疗组(10例)分别为(4 2±0 4)d和(12 3±2 5)d,对照组(10例)分别为(7 0±0 5)d和(15 6±2 8)d,两组差异有显著性(P<0 01)。结论:I型胶原凝胶具有促进腹部愈合不良切口肉芽生长的作用,可加速切口愈合。  相似文献   

15.
探寻青少年特发性脊柱侧凸 (简称AIS)患者侧凸区椎间盘胶原代谢模式的异常 .实验组为顶椎为腰椎的特发性脊柱侧凸患者 2 0例 ,其中男性 4例、女性 1 6例 ,年龄 1 2~ 1 9岁 (平均 1 4 .5岁 ) .术前Cobb角 38°~ 90°,平均 60°.1 5例同年龄段先天性脊柱侧凸为对照组 .标本取自脊柱侧凸前路手术 ,取材节段为L1~L2和L2~L3 .该取材节段在实验组为侧凸顶椎区 ,而在对照组则为侧凸的下终椎区 ,胃蛋白酶 -乙酸 (0 .5mol/L)体系提取胶原组织 ,SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法及抗原抗体Western印记法进行胶原的分类和定量测定 .在GelWork图像分析系统中进行泳道的对比定量分析 .分别计算病变组和正常组纤维环和髓核中Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量的均值和标准差 (X±s) ,并对正常组和病变组之间差异进行显著性t检验 .结果显示AIS椎间盘纤维环和髓核含水量与对照组相比显著下降 .Ⅰ型、Ⅱ型胶原在纤维环中的含量在AIS的凹侧明显低于凸侧且有显著性差异 (P <0 .0 5) ,和对照组相比较 ,Ⅰ型、Ⅱ型胶原的含量也有显著下降 (P <0 .0 1 ) .Ⅰ型胶原在AIS椎间盘的髓核中有升高 ,而Ⅱ型胶原在髓核的凹侧凸侧没有明显的差异 ,但是和对照组相比较含量显著降低 (P <0 .0 5) .本实验所采用的胶原提取和定量分析方法具有直观性和精确性  相似文献   

16.
目的探讨FGF21对STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的影响。方法 32只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=6),1型糖尿病组(n=10),1型糖尿病+FGF21siRNA组(n=10)。以150 mg/kg体质量的剂量单次腹腔注射STZ建立1型糖尿病小鼠模型,造模后行FGF21siRNA给药。实验到达终点时,光镜下观察Masson染色心肌组织,电镜下观察纤维化程度,利用real-time PCR技术检测心肌组织Ⅰ型(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、TGF-β及FGF21mRNA的表达含量。结果与正常组小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA、FGF21mRNA表达增加,经FGF21siRNA处理后FGF21mRNA减低,心肌细胞胶原纤维增生更明显,心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA的表达进一步增加。结论 FGF21可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化。  相似文献   

17.
目的观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原 (COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用.方法120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性. 结果在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和 COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系.结论在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用.  相似文献   

18.
目的采用大鼠大强度跑台运动模型,以人参作为阳性对照,探讨不同剂量螺旋藻补充对运动诱导的大鼠海马形态结构损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)海马区表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ESⅠ组)、运动+螺旋藻高剂量组(ESⅡ组)和阳性对照组(PC组)。每组10只。观察螺旋藻低、高剂量补充对运动大鼠体重等一般情况、血清LDH活性和BUN含量、海马CA1区微细形态结构和BDNF表达的影响。结果 (1)实验第三周末,ESⅠ组和ESⅡ组疲劳相关症状得到减轻,大鼠食欲和体重增加。(2)与EM组比较,ESⅡ组大鼠血清LDH活性增加和BUN含量明显降低(均P0.01)且较PC组已无明显差异(P0.05)。(3)EM组海马CA1区神经元数目、胞浆尼氏小体数目明显减少;而ESⅠ组和ESⅡ组海马神经元损伤均较EM组明显减轻,神经元数目、尼氏小体数量逐渐增多。(4)与EM组比较,ESⅠ组和ESⅡ组大鼠海马BDNF蛋白表达均增加,但ESⅡ组增加更为明显(P0.01);与PC组比较,ESⅡ组和ESⅠ组BDNF蛋白表达均降低,但ESⅠ组降低更为明显(P0.01)。结论螺旋藻低、高剂量补充可改善运动所致的海马形态结构损伤,其中高剂量组的改善效果要优于低剂量组,其原因可能与高剂量螺旋藻补充能较好的上调海马区BDNF蛋白表达,进而对运动大鼠表现出明显的神经保护作用有关。  相似文献   

19.
目的探讨妊娠期高血压疾病对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶以及甲状腺激素的影响。方法将20只孕鼠分为正常妊娠对照组(n=10)和妊娠高血压模型组(n=10)。于妊娠第13天,模型组大鼠皮下注射L-NAME至妊娠第21天,复制妊娠高血压疾病;对照组皮下注射等量生理盐水,起止时间同模型组一致。采集两组大鼠肝脏和血液,进行肝脏DIO-ⅠmRNA表达量和血液甲状腺激素水平检测。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏DIO-ⅠmRNA表达量显著下降(P <0. 05),血液中TT3、FT3浓度显著降低(P <0. 05)。结论妊娠期高血压疾病可降低孕鼠肝脏DIO-Ⅰ基因表达水平,进而导致血液TT3、FT3含量下降。  相似文献   

20.
研究保肝Ⅰ号(BGYH)对四氯化碳(CCl4)和高脂饮食联合诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用. 40% CCl4-大豆油灌胃联合高脂饲料建立肝纤维化模型. 建模结束后模型组重新分组后用BGYH高、中、低剂量灌胃连续治疗17 d,进行肝脏病理和血清学检测. 检测结果表明BGYH能够减轻肝纤维化大鼠的脂肪变性和组织增生,降低肝纤维化模型大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量,增加血清白蛋白(ALB),降低血清中透明质酸(HA),肝脏中羟脯氨酸(Hyp)和Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)的. BGYH能够降低肝纤维化大鼠肝脏中的转氨酶水平,保护肝功能,减轻肝脏脂肪变性和纤维组织增生,具有显著抗肝纤维化的作用.   相似文献   

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