横断大鼠脊髓对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在研究疼痛和镇痛问题时,常测定大鼠辐射热-甩尾反应的潜伏期(TFL),作为机体伤害性感受的一个指标。无论在筛选麻醉性镇痛药,或研究针刺镇痛原理中该法均被广泛采用。 甩尾反射是一种脊反射,但又受高位中枢的紧张性控制,利用这一特点可以研究针刺镇痛的神经机制主要是在脊髓水平、或脊髓以上水平接通的。我们在脊髓高位离断的脊动物中对此进行了检验。     

α和β受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响

本文研究α和β受体阻断剂对大鼠电针耐受和吗啡耐受的影响。 1.持续电针耐受与吗啡耐受现象 从大鼠双侧足三里和三阴交穴进针,给予3伏2-15Hz的疏密式脉冲刺激,以辐射热-甩尾法测痛,连续电针6小时。可见针刺镇痛效果(痛阈升高％)由初期的     

电针镇痛对脑内乙酰胆碱释放的影响

曾有报道刺激尾核可以提高痛阈;上海第一医学院华山医院神经外科曾在恶痛病人的尾核头部埋藏电极,刺激尾核可缓解晚期肿瘤病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似,并发现刺激尾核可加强电针镇痛效应,而损毁尾核后电针镇痛效     

吗啡镇痛和电针镇痛的共同离子基础

我们曾研究了十二种金属离子与电针镇痛的关系,发现脑钙离子(Ca~(2+))水平降低能提高电针镇痛效果,反之则对抗电针镇痛。其它阳离子如K~+、Na~+、Li~+、Cu~(2+)、Sr~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)和Al~(3+)本身都无镇痛作用。后来观察到,当电针镇痛时,在脑Ca~(2+)量下降的同时伴有脑镁离子(Mg~(2+))量升高,电针镇痛效果与脑Mg~(2+)/Ca~(2+)比值变化有关。适当     

脑内γ-氨基丁酸含量的变化与电针和吗啡镇痛效果之间的关系

中枢神经系统中的r-氨基丁酸(GABA)从神经末梢释出后主要是在GABA氨基转移酶(GABA-T)作用下被降解失活。r-乙烯基GABA(r-vinyl GABA,GVG)是近年发现的一种专一性较强的GABA-T抑制剂。由于GABA-T受到抑制,脑内GABA含量可大幅度提高,而且能持续数十小时之久。本实验采用GVG作脑室注射,在脑内GABA含量提高的同时观察电针和吗啡镇痛效果的变化。     

电针镇痛对小鼠脑游离氨基酸含量的影响

我们以前的工作曾发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系,电针有效时脑氨下降,无针效时脑氨升高。我们已经证实电针对脑氨的变化受脑谷氨酸调节,谷氨酸是中枢神经系统具有生物活性的重要物质,在脑内含量极高,脱羧后变成γ-氨基丁酸(GABA)。这两种氨基酸不但在脑代谢中十分重要,而且还有神经递质功能。因此,深入探讨针刺镇痛与谷氨酸、GABA等有关氨基酸的关系是很有意义的。     

中枢微量注射抗β-内啡肽的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)的含量很高。1975年Mayer等报告阿片受体阻断剂纳络酮可阻断针刺镇痛,说明OLS参与针刺镇痛机理,但不能区分OLS中哪一个具体组分起作用。本工作利用免疫学方法的高度特异敏感性,首次将抗β-内     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

镧系元素、吗啡、EGTA和电针的镇痛作用比较

我们过去和最近的工作发现,La~(3 )和Pr~(3 )不但本身有较强的镇痛作用,而且协同电针镇痛,其性质与吗啡相似,都能被Ca~(3 )或纳洛酮对抗。镧系元素有15种,它们的理化性质非常相似,推测其它镧系元素可能也有类似的镇痛特性。为此,本文进一步观察了镧系元素与二价阳离子的相互关系,并着重比较了镧系元素Tb~(3 )、Pr~(3 )、EGTA、吗啡和电针的镇痛效果。     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢的关系

脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)代谢支路已被人阐述,在GABA代谢支路中,谷氨酸是GABA的前体,它经过谷氨酸脱羧酶(GAD)以及磷酸吡哆醛(PYP)作用后产生的GABA,经过γ-氨基丁酸-α酮戊二酸转氨酶(GABA-T)的作用后,又再生成谷氨酸,这两     

吗啡对兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的影响

我们曾报道针刺镇痛过程中家兔和大鼠纹状体及下丘脑以及家兔脑脊液脑啡肽含量增加。本文则研究吗啡镇痛过程中家兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的变化,并和针刺比较。方法痛阈测定、针刺及脑啡肽含量的放射免疫测定等方法同前文。选择兔耳钾离子透入法痛阈在1.5毫安以下的家兔埋植慢性侧脑室套管。动物用戊巴比妥钠30毫克/公斤静脉注射     

高位脊髓内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针与吗啡镇痛的影响

针刺能激发脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元的活动,这是实现针刺镇痛的必需条件。脑内5-HT能神经元的胞体主要集中于脑干中缝核群,大鼠的5-HT能上行纤维通过前脑内侧束(MFB)经中脑而主要分布于间脑、端脑。其下行纤维沿脊髓外侧束下行,末梢广泛分布于脊髓灰质。文献[2]报道,以机械损毁MFB后,端脑、间脑的5-HT与5-羟吲(口乃木)乙酸(5-     

电针、刺激中缝大核或吗啡对刺激运动皮层引起的肋间神经放电的影响

前文表明针刺激活延脑内侧网状结构(包括中缝大核),由此发出冲动经背外侧索(DLF)下行,抑制内脏躯体反射(VSR)。切割DLF还可取消针刺对内脏传入冲动引起的眶回诱发电位的抑制效应,由于这种诱发电位必须兴奋内脏A-delta纤维才能引起,这个结果说明针刺激发的下行冲动阻遏了内脏A-delta冲动的向上传递(图1),另一问题是下行冲动对运     

可改变人生的脑内吗啡

关于精神对人体健康的作用,可能大家早都理解了。现在,随着脑科学的进展,对此又有了进一步的解释。 俗话说:“病从气来”,这里所说的“气”是指中医里的“气”。经科学研究证实,人的心(精神、思维)经常同身体对话。“用心想”并不是一个抽象的观念,它将被变成物质后作用于人体。虽然是同样的境遇、同样的生活方式,却会有的人朝气蓬勃、身体健康,而有的人却体弱多病,其差别就在于他们的“心态”。 那么,在体内会产生哪些因心态而异的物质呢?它们主要有:肾上腺素、去甲肾上腺素、脑啡肽和β-内啡肽等激素。 人生气或精神紧张时,脑内会分泌出去甲肾上腺素,而感到恐怖时,则会分泌出肾上腺素。激素是细胞间传递信息的物质,它可将大脑的指令传递给细胞。因此当它将生气的信息传递给细胞后,人体就     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢关系的进一步研究

谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统(CNS)中两种主要的氨基酸。这两种氨基酸在脑内起神经递质的作用,一般认为谷氨酸是兴奋性递质,GABA是抑制性递质。我们在前文中曾证明利用氨氧乙酸(AOAA)作用γ-氨基丁酸α-酮戊二酸转氨酶     

惊厥剂青霉素和抗惊厥剂苯巴比妥钠对小鼠全脑薄片摄取~3H—GABA的影响

至今已有较多的工作证明,青霉素具有产生惊厥的药理作用,而苯巴比妥钠则是一种有效的抗惊厥剂。虽然二者的作用机制还不完全清楚,但许多工作表明它们是通过改变中枢神经系统(CNS)中抑制性神经递质——r-氨基丁酸(GABA)的生理活性而发生作用的。文献[7]曾报道了小鼠不同脑区存在着两种GABA摄取系统,即高亲和性及低亲和性GABA摄取系统,并且证明另一种具有抗惊厥药理作用的化合物氨氧乙酸(AOAA)只抑制     

脑室及脑内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针镇痛的影响

以前的一些工作已多次证明,中枢神经系统内的5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。关于5-HT在中枢神经系统内的作用部位,也已进行了一些探索。 本工作利用5-HT能纤维的化学切断剂5,6-双羟色胺(DHT)进行脑室或脑内注     

两种不同电针参数对中枢色胺能系统的影响

根据以往及本次实验观察,正弦10,000 Hz镇痛效果优于脉冲G6805疏密波14串/分(每串约含疏波和密波109次,以每分钟实际测得的1530次计算,约相当于25.5Hz)的实验(图1)。此二种参数的刺激是否与中枢5-羟色胺能神经元系统有关,尚未见报道。为此采用五羟色胺能化学切断剂——5、6两羟色胺脑室注射24小时后,分别观察正弦及G6805对镇痛效果的影响,结果均被显著削弱,表明此二种电针参数的镇痛作用与中枢五羟色胺能系统有关。脑室注药时间延长至48小时,两种电针刺激参数的镇痛效应愈益下降。     

色氨酸和5-羟色氨酸对大鼠电针镇痛的影响

近年来在针麻原理研究中有不少报道指出中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。大幅度降低脑内5-HT含量可使针刺镇痛作用减弱;腹腔注射5-HT的前体5-羟色氨酸(5HTP)提高脑内5-HT含量,则针效显著加强。本工作中我们试图对5HTP加强针刺镇痛的现象作进一步分析,并观察5-HT的另一个前体左旋色氨酸(TP)是否也具有同样的作用。     

吗啡对北京鸭红细胞膜腺苷酸环化酶的影响

一、引言Collier等发现阿片类药物能通过阿片受点抑制前列腺素E_1及E_2(PGE_1,PGE_2)激活的大鼠脑匀浆腺苷酸环化酶(AC)活性。随后,Sharma等证实,吗啡及若干阿片类药物都能抑制PGE_1激活的神经母细胞瘤×神经胶质瘤杂交细胞的AC,并且其相对抑制作用与它们和阿片受点结合的能力相对应。亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽α、β、γ-内啡肽及