电针镇痛对小鼠脑游离氨基酸含量的影响

我们以前的工作曾发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系,电针有效时脑氨下降,无针效时脑氨升高。我们已经证实电针对脑氨的变化受脑谷氨酸调节,谷氨酸是中枢神经系统具有生物活性的重要物质,在脑内含量极高,脱羧后变成γ-氨基丁酸(GABA)。这两种氨基酸不但在脑代谢中十分重要,而且还有神经递质功能。因此,深入探讨针刺镇痛与谷氨酸、GABA等有关氨基酸的关系是很有意义的。     

脑内γ-氨基丁酸含量的变化与电针和吗啡镇痛效果之间的关系

中枢神经系统中的r-氨基丁酸(GABA)从神经末梢释出后主要是在GABA氨基转移酶(GABA-T)作用下被降解失活。r-乙烯基GABA(r-vinyl GABA,GVG)是近年发现的一种专一性较强的GABA-T抑制剂。由于GABA-T受到抑制,脑内GABA含量可大幅度提高,而且能持续数十小时之久。本实验采用GVG作脑室注射,在脑内GABA含量提高的同时观察电针和吗啡镇痛效果的变化。     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

电针镇痛对小鼠不同脑区摄取~3H-GABA的影响

已经证实γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中的抑制性神经递质。内源性GABA几乎只存在于中枢神经系统中,因而推测它是递质库的主要成分。我们以前的工作证明,当电针镇痛有效时,模型动物脑中游离氨含量明显降低,谷氨酸和谷氨酰胺含量增加,GABA含量降低,与此同时γ-氨基丁酸-α酮戊二酸转氨酶(GABA-T)活力增加。用     

丘脑钙、镁含量与电针镇痛的关系

过去的工作发现,脑钙离子(Cd~(2 ))水平降低能提高电针镇痛效果,脑Ca~(2 )水平增高则对抗电针镇痛;给动物腹腔注射镁离子(Mg~(2 ))无镇痛作用,也不影响电针镇痛。为进一步查明脑Ca~(2 )在电针镇痛中的作用,本文在研究脑Ca~(2 )的同时,也观察了脑Mg~(2 )含量的变化及Mg~(2 )、Ca~(2 )比值与电针镇痛的关系。     

电针对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

我们曾报告,大鼠电针镇痛效果与全脑和垂体内β-内啡肽含量变化密切相关。但各脑区β-内啡肽分布不均,所发挥的生理效应也不尽相同。为了进一步研究β-内啡肽在电针镇痛中的作用部位,我们测定了电针镇痛时大鼠不同脑区β-内啡肽含量的变化。     

电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

躯体局灶性刺激对脑脊液中钙、镁离子含量的影响

Ca~( )和Mg~( )在神经系统中的含量虽然极少,但由于两者分别是第二信使与Mg-ATP酶系统的组成成分,其浓度的变化能深刻地影响神经系统的机能活动和递质释放。长期以来人们曾经人为地改变脑或脑脊液内钙镁含量并观察其影响,近年来还观察了电针镇痛时脑内钙镁等离子含量的变化。为了探讨不同的外刺激条件下中枢神经系统机能变化的离子基础,本工作对给予不同强度的局灶性躯体刺激对脑脊液中钙镁离子含量的变化作了观察。     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系——放射免疫分析

国内外许多文献报告内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。但针刺镇痛时脑和垂体内β-内啡肽含量的变化迄今未见报道。本文应用放射免疫法直接测定了大鼠电针过程中脑和垂     

吗啡镇痛和电针镇痛的共同离子基础

我们曾研究了十二种金属离子与电针镇痛的关系,发现脑钙离子(Ca~(2+))水平降低能提高电针镇痛效果,反之则对抗电针镇痛。其它阳离子如K~+、Na~+、Li~+、Cu~(2+)、Sr~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)和Al~(3+)本身都无镇痛作用。后来观察到,当电针镇痛时,在脑Ca~(2+)量下降的同时伴有脑镁离子(Mg~(2+))量升高,电针镇痛效果与脑Mg~(2+)/Ca~(2+)比值变化有关。适当     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

脑钙、钾含量与电针镇痛的关系

脑钙和镁含量与电针镇痛的相互关系已有报道,最近观察到电针镇痛和吗啡镇痛不仅相似,而且可能还有共同的离子基础。现有资料表明,吗啡处理后Ca~(2+)的排空与富神经末梢部分有关,其排空的亚细胞定位与吗啡受体结合的亚细胞分布十分平行,且受多种无机离     

中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

不同频率的电针镇痛作用由脊髓内不同的内啡素介导

近十几年来针刺镇痛原理的研究日益深入。内源性吗啡样物质(内啡素)的发现和阿片拮抗剂纳洛酮阻断电针镇痛的事实,提示内啡素可能参与电针镇痛。但有些报告不能重复出纳洛酮翻转电针镇痛的结果。有人认为,决定纳洛酮是否能翻转电针镇痛的因素之一是电针刺激的强度:低强度电针的镇痛易被纳洛酮翻转,高强度电针的镇痛不易被纳洛酮翻转。有人认为决定的因素是电针刺激的频率:低频电针镇痛易被纳洛酮翻转,高频电针镇痛则不能被翻转。     

八肽胆囊收缩素具有对抗电针镇痛的作用

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是迄今所知在脑内含量最多的神经肽之一,也对身体多种功能起着复杂的调整作用,其中之一是它对痛感受机能具有调整作用。从外周或中枢注射CCK-ε都可对抗吗啡镇痛。我们将CCK-ε注入大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔,观察它对不同参数电针镇痛的影响。     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢关系的进一步研究

谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统(CNS)中两种主要的氨基酸。这两种氨基酸在脑内起神经递质的作用,一般认为谷氨酸是兴奋性递质,GABA是抑制性递质。我们在前文中曾证明利用氨氧乙酸(AOAA)作用γ-氨基丁酸α-酮戊二酸转氨酶