膜铁转运辅助蛋白研究进展

膜铁转运辅助蛋白（Hp） 是研究性连锁遗传贫血（sla）小鼠时发现的一种新的铁转运相关蛋白．它与铜蓝蛋白（Cp）属同一家族．与Cp不同， Hp是具有一个跨膜结构的完整膜蛋白，主要存在于小肠绒毛的上皮细胞．作为亚铁氧化酶，Hp在铁从肠上皮细胞转运到血液的过程是必需的，该基因突变将造成机体严重的铁缺乏．脑内Hp的发现，为脑铁稳态的调控机制提供了新的认识．文中综述了Hp的发现、结构、表达、调控及其在脑铁代谢中的作用．     

铁调素(Hepcidin)对细胞铁代谢影响的研究进展

Hepcidin是一种肝脏分泌的富含半胱氨酸的新型抗菌多肽,具有抗细菌和真菌等抗菌肽的特性.近几年的研究证实,Hepcidin在机体铁代谢平衡的调节中起关键作用,因而被人们称为铁调节激素.Hepcidin自肝细胞中合成之后分泌至血液,将体内铁调节的信号传至十二指肠细胞、巨噬细胞、脑细胞、心肌细胞等,通过影响铁转运相关蛋白的表达水平,进而调节机体铁的吸收、储存和转运.     

单核巨噬细胞系统铁代谢调控机制

机体存在着严格的铁代谢调节机制,确保体内的铁始终处于正常的生理水平。单核巨噬细胞系统（mononuclear phagocyte system,包括单核细胞、巨噬细胞及其前体细胞）在机体铁稳态的调节过程中起着关键的作用,不仅可以从衰老的红细胞中回收铁,还可以作为过量铁的贮存库,在机体需铁时将其释放到血液。然而,调控这一过程的分子机制还不甚清楚,近年来,随着CD163,天然抵抗力相关巨噬细胞蛋白 1（natural resistance—associated macrophage protein1,Nramp 1）,Z-价金属离子转运蛋白 1（divalent metal transporter 1,DMTl）,HFE（HLA—linked hemechromatosis gene,HFE）,膜铁转运蛋白1（ferroportinl,FPNl）,尤其是铁调素（hepcidin）的相继发现,使人们对单核巨噬细胞系统的铁代谢过程和调控机制有了较为全面的了解,为人们正确理解机体铁稳态和相关疾病提供了很大帮助。     

细菌的铁供给研究

在大多数生物机体中，Fe^3 的获得都有着特殊的机制．细菌利用载铁颗粒、铁血红素、血红蛋白来运输铁，并且受基因表达的调控．     

铁氧化物/沸石对亚甲基蓝和铜离子的吸附

OCZ对Cu2+的吸附.     

铁氰化镍膜的分子组成及电化学行为

研究了沉积在玻碳（ＧＣ）基体上的铁氰化镍（ＮｉＨＣＦ）膜的电化学行为。详细分析了制备条件对膜的循环伏安（ＣＶ）行为的影响，结合能量色散Ｘ射线（ＥＤＸ）分析技术，提出膜是可溶组分Ｋ２ＮｉＦｅ（ＣＮ）６和不可溶组分Ｎｉ２Ｆｅ（ＣＮ）６共存的混合态，精确控制沉积条件，可分别获得不同组分占优势的膜。在此基础上研究了两组分的电化学特征，初步探讨了不可溶组分的电化学反应机制，得到描述其电极反应的方程式为：（Ｋ     

piRNA DQ725559通过抑制心肌细胞铁死亡通路抗心肌缺血再灌注损伤的作用

为探究心肌缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion Injury, IRI)与铁死亡关系,寻找相关Piwi相互作用RNA(Piwi-interacting RNA,piRNA),利用小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)构建心肌细胞IRI模型,通过细胞生存率反映诱导铁死亡最佳H/R时间点,筛选铁死亡相关piRNA,检测铁死亡相关指标变化。研究结果显示,缺氧18 h/复氧6 h后,心肌细胞铁死亡和IRI呈现关联,抑制DQ725559的表达会加重心肌细胞铁死亡和IRI,过表达DQ725559会减轻心肌细胞铁死亡和IRI。研究结果表明,DQ725559可通过调节心肌细胞铁死亡通路发挥IRI调控作用,过表达DQ725559可成为RNA治疗心血管疾病新策略。     

细菌铁(Ⅲ)结合蛋白:结构与机理(英文)

铁是生命体必需的微量元素,在大多数环境中铁是有限的资源.高效摄取铁是入侵属主的微生物生存和毒力的关键.许多致病细菌进化出一个特异的铁吸收系统,利用特定的外膜受体和周质铁离子结合蛋白(FBP或FbpA)从属主偷取铁离子.FBP在高效摄取铁的过程中,无论从自由铁源摄取铁或从属主体内转铁蛋白和乳铁蛋白摄取结合的铁,都起着至关重要的作用.FBP的铁结合机制在不同物种间高度保守.结构数据显示,FBP的三维折叠类似于哺乳动物转铁蛋白(TF)的一叶,铁(Ⅲ)在FBP的两个结构域之间的间隙结合但其铁结合位点较其在转铁蛋白中更暴露于溶剂.该小综述总结了FBP铁转运系统,主要讨论了铁结合蛋白的结构和配位化学特征以及铁转运及调控机理.     

铁负荷对正常生长期大鼠营养代谢的影响

以不同负荷剂量的铁饲料喂养正常生长发育期的大鼠,研究过量铁补充对机体生长发育的影响、某些营养素在机体内营养代谢的变化.将初断乳的Wistar雄性大鼠按体重随机分成3组,分别饲以不同铁负荷剂量的饲料,进行为期28天的生长实验,随后分别进行3天的钙、铁、锌代谢实验.饲料中不同铁负荷剂量对大鼠的体重增长没有影响;过量铁喂养使大鼠脏器、器官的脏体系数发生改变,对心脏、肝脏器官有一定危害;负荷铁组大鼠机体的钙、锌吸收率及储留率均下降,高铁剂量组碱性磷酸酶活性降低,红细胞游离原卟啉及血红蛋白浓度两个负荷铁组均未发生改变.给正常生长发育期的大鼠补充过量铁剂对动物体重增值没有改变,但对其某些脏器具有一定的危害.过量铁剂干扰了机体对钙、锌等营养元素的吸收利用.     

锌对铁胁迫下小麦幼苗脯氨酸代谢的影响

以西旱3号小麦幼苗为供试材料,研究了不同浓度ZnCl2(50,250μmol·L-1及2 mmol·L-1)对300μmol·L-1FeCl3胁迫下小麦幼苗脯氨酸含量以及脯氨酸代谢途径关键酶活性的影响.结果发现:单独Fe处理下小麦根、叶脯氨酸含量与鸟氨酸转氨酶(OAT)活性显著升高,而脯氨酸脱氢酶(PDH)与谷氨酸激酶(GK)活性均降低;不同浓度Zn的使用减少了Fe处理下小麦根叶脯氨酸积累、降低了OAT和GK活性;50或250μmol·L-1 Zn与Fe复合处理下根、叶PDH活性与单独Fe处理相比升高,而2mmol·L-1 Zn与Fe复合处理抑制了叶PDH活性.结果表明,Fe处理诱导小麦根叶脯氨酸含量的升高与OAT活性的升高及PDH活性的降低有关;Zn的使用减少了Fe胁迫下小麦根叶中脯氨酸的积累,这可能与Zn与Fe复合处理下OAT活性的降低及PDH活性的升高有关.     

新生大鼠心肌细胞原代培养方法的改进

探讨更为简单的SD大鼠心肌细胞原代培养的方法,使分离的心肌细胞达到理想的存活率和纯度,为临床应用建立心肌细胞模型.取出生24 h内SD大鼠的左心室,剪碎、消化、分离和纯化,进行培养,0.1 g/L胰酶消化,可以分离到形态完整、贴壁生长的心肌细胞.进一步通过离心、差速贴壁和化学试剂抑制非心肌细胞生长,纯化得到95%以上的心肌细胞.成功建立了心肌细胞体外培养模型,获得了高纯度的心肌细胞.     

心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展

Ca^2＋作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为三个阶段：上游调控（胞浆中Ca^2＋升高）,中枢调控（Ca^2＋与肌钙蛋白C结合）,下游调控（粗细肌丝结合,形成横桥循环）。本文将对近几年发现的Ca^2＋在兴奋-收缩耦联过程中的调控作用进行介绍。     

Regulations of Thyroid Hormone on Cardiac Protein Kinase C Signal Pathway in vitro

The experiments were conducted to assess the influences of thyroid hormone on cardiac protein kinase C(PKC) signal pathway with cultured cardiac myocytes and fibroblasts as the models. Cells were pretreated with 1% newborn calf serum (NCS) or angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ), and then following by a triiodothyronine (T3) treatment. The PKC activity, PKCa and PKCε expressions were analyzed and compared. In 1% NCS pretreatment, T3 could inhibit PKC activity and PKCε expression in cardiac myocytes. The AngⅡ pretreatment led to an increase of PKC acUvity and PKCε expression in cardiac myocytes, and an increase of PKC activity in cardiac fibroblasts. Following by T3 treatment, the increased PKC activity and PKCε expression in cardiac myocytes were markedly decreased. In conclusion, whether in 1% NCS or in Ang lI pretreatment, T3 could inhibit PKC activity and PKCε expression in cardiac myocytes.     

不同浓度ET-1引起心肌细胞[Ca2+]i 升高作用的量效关系

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用以及不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高作用的量效关系。方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载,检测不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ变化。结果：ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高呈双相反应,即起始的短暂快速相和随后的持续相。在１×１０－９～５×１０７ｍｏｌ／Ｌ范围内,随着ＥＴ－１浓度的增加,其升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用亦增强;并且这种作用可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ呈剂量依赖关系,其作用具有特异性,并且是通过ＥＴＡ受体介导的。     

不同强度游泳训练对大鼠心脏形态和功能的影响

目的:探讨不同强度的游泳运动对大鼠心脏形态和功能的影响。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为3组:适度游泳组(Moderate swimming group,MS)、高强度游泳组(High-intensity swimming group,HS)和空白对照组(Sedentary control group,SC)。8周的游泳训练结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏的形态和功能指标。结果:与SC相比,MS组和HS组大鼠心脏重量分别增加了16%和17%(P<0.01),MS组和HS组大鼠心脏室间隔和左室后壁的厚度显著增加(P<0.001),左室的重量分别增加了36%和41%(P<0.001),但MS组和HS组左室的重量无显著改变。与安静对照组相比,MS组和HS左室内径、每搏输出量、心输出量和射血分数均显著增加。组织多普勒结果显示MS组和HS组大鼠心脏二尖瓣环舒张早期峰值速度(Ea)都有不同程度的增加,而二尖瓣环舒张晚期峰值速度(Aa)几乎没有改变,导致MS组和HS组Ea/Aa显著高于SC组(P<0.01),并且,HS组Ea/Aa显著高于MS组(P<0.01)。结论:(1)长期游泳训练能有效地提高大鼠的心脏功能,其主要生理特征表现为提高安静状态下心脏舒张功能,可导致心肌的能量利用出现节省化;(2)运动训练强度可能比训练时间更能有效提高大鼠心脏舒张功能;(3)大强度的游泳运动并不能导致病理性心肌肥大征象的出现。     

磷酸盐浓度对微生物铁还原过程的影响

微生物铁还原过程对淹水稻田中水体富营养化调控具有重要的作用,但高浓度磷酸盐对氧化铁的微生物过程是否产生抑制尚不清楚．为此采用土壤泥浆厌氧培养、接种水稻土浸提液混合培养和铁还原菌纯培养等方法,探讨了磷酸盐浓度对微生物铁还原过程的影响程度．结果表明：在水稻土泥浆培养过程中,Fe（Ⅲ）还原速率随磷酸盐浓度增加而降低,淹水后期高浓度磷酸盐处理中的Fe（Ⅱ）累积量呈下降趋势;磷营养为4～16mmol／L时,四川水稻土中的微生物群落能较好地利用葡萄糖和丙酮酸盐进行Fe（OH）3还原反应,江西水稻土中的铁还原微生物群落对葡萄糖的响应时间有所延迟,2种水稻土浸提液的微生物群落对乳酸盐的利用较差,反应40d后才有明显的Fe（OH）1还原现象在接种铁还原茵的纯培养试验中,磷酸盐浓度在小于1mmol／L或大于16mmol／L时均不能进行铁还原反应,表明铁还原过程对磷酸盐的调控存在浓度阂值．     

过度训练对心肌组织影响的研究进展

以过度训练对大鼠心肌组织损伤的研究进展为例,说明过度训练是一种常见的运动性病症,是训练与恢复、运动和运动能力、应激和耐受能力之间的不平衡,也是神经-内分泌-免疫网络对身体机能影响的综合表现,使机体处于一种多器官功能紊乱的病理状态。     

Klebsiella oxytoca HP1乙醇脱氢酶基因敲除对产氢的影响

Klebsiella oxytoca HP1是从温泉筛选得到的很有潜力的产氢菌株。为了进一步提高产氢能力,应用同源重组技术构建了乙醇途径缺少菌株,并分析和比较了野生菌和工程菌的代谢流量分布。     

依那普利对高血压病患者左心功能及血浆心钠素水平的影响

采用放免法及多普勒超声测定３４例Ⅰ～Ⅱ期高血压病患者及２０例正常人血浆心钠素水平（ＰＡＮＦＣ）及左心功能，并给高血压病人Ｅｎａｌａｐｒｉｌ治疗２周，观测它对血浆心钠素水平和左心功能的影响。结果发现。高血压病人ＰＡＮＦＣ显著升高（Ｐ＜０．０５），左心功能受损害，Ｅｎａｌａｐｒｉｌ能明显降压，同时降低血浆心钠素水平，改善左心功能，增加心排血量