纳米铁材料对小鼠肺灌洗液中白细胞和羟脯氨酸的影响

小鼠采用非暴露式气管内注人法注入不同浓度纳米铁颗粒物悬液,在第10 d处死小鼠,并进行肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中各项指标、肺脏器系数.纳米铁10 mg·kg-1bw-1组肺脏器系数、白细胞数目和羟脯氨酸含量均高于对照组和纳米铁1 mg·kg-1bw-1组,差异显著(P<0.01或P<0.05),在本实验条件下,纳米铁对小鼠肺造成急性损伤作用,对生物体健康构成潜在威胁,为研究纳米铁对人体及环境的潜在影响奠定实验基础.     

纳米二氧化钛对小鼠肺部生化指标的影响研究

为研究纳米二氧化钛对小鼠肺部的损伤,将小鼠采用非暴露式气管内注入法注入颗粒悬液建立动物模型,每隔2 d染毒一次,在第10 d处死小鼠,测定肺脏器系数及肺部组织中白蛋白、总蛋白、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的含量.结果显示:纳米TiO2 10 mg·kg-1bw-1组以上指标均高于对照组和其它实验组,且差异显著(P<0.01或P<0.05);纳米TiO2 1 mg·kg-1bw-1组的白蛋白、总蛋白、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶也均高于对照组和微米TiO2实验组,差异显著(P<0.01或P<0.05);微米组除碱性磷酸酶与对照组相比有明显差异(P<0.01),总蛋白、白蛋白和酸性磷酸酶与对照组相比均没有明显差异.在本实验条件下,纳米TiO2颗粒对小鼠肺部损伤比微米级TiO2更严重,引起气血屏障的渗透性改变,肺泡细胞膜损伤或细胞发生死亡和溶解,以及早期纤维化,并表现出计量依赖性.     

纳米TiO2材料的环境与健康效应初探

小鼠采用非暴露式气管内注人法注入颗粒悬液建立动物模型,定期染毒,在第10 d处死小鼠,并进行肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中各项指标以及肺脏器系数.纳米T iO210 m g/kg bw组以上各指标均高于对照组和纳米T iO21 m g/kg bw组,差异显著(P<0.01或P<0.05).纳米T iO210 m g/kg bw组脏器系数、LDH活力、HYP含量均高于常规T iO210 m g/kg bw组,差异显著(P<0.01或P<0.05);虽然纳米T iO210 m g/kg bw组白细胞数目高于常规T iO210 m g/kg bw组(7.47×105),但差异无显著性.在本实验条件下,纳米T iO2颗粒对小鼠肺的急性损伤作用比常规T iO2更严重,对生物体健康构成潜在威胁,为研究纳米T iO2对人体及环境的潜在性影响奠定实验基础.     

不同剂量的曲马多对小鼠学习记忆的影响

目的 观察不同剂量曲马多对小鼠学习记忆的影响.方法 将小鼠分为4组(n=10):生理盐水组(NS组)及曲马多5、10、20mg·kg-1组(TS1、TS2、TS3组),各组腹腔注射相应剂量的曲马多,随后分别进行跳台、避暗,以不同时间测定的潜伏期、错误次数作为评估小鼠学习记忆能力的指标.结果 与NS组比较,跳台实验中TS3组小鼠的跳台潜伏期缩短与错误次数增加(P＜0.05),避暗实验中TS3组的潜伏期缩短与错误次数增加(P＜0.05).结论 在本实验条件下,20mg·kg-1剂量的曲马多能损害小鼠的记忆功能,记忆损害在停药一天后迅速消失,提示不会造成持久的记忆障碍.     

绿侧花海葵寡肽对CCl_4引起的小鼠急性肝损伤模型的影响

研究绿侧花海葵寡肽(APP-H)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤模型的影响。48只ICR小鼠随机分成6组,每组8只:正常对照组、肝损伤模型组、绿侧花海葵寡肽AAP-H低剂量组(75 mg·kg-1)、AAP-H中剂量组(150 mg·kg~(-1))、AAP-H高剂量组(300 mg·kg-1)和阳性对照组(联苯双酯(150 mg·kg-1))。连续灌胃7天,正常组与模型组用等计量纯水灌胃。第7天末采用腹腔注射1%CCl_4橄榄油溶液制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST和小鼠肝脏组织匀浆中GSH-Px、SOD、MDA水平,HE染色观察APP-H对小鼠肝脏的病理学影响及微观结构影响。结果表明,AAP-H可降低小鼠血清中ALT、AST活性(P0.05),抑制肝组织中MDA的上升(P0.05),上调SOD和GSH-Px活性(P0.05),使肝细胞的损伤减轻。本实验初步证明APP-H对CCl_4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

褐藻寡糖对小鼠热应激及甲状腺的影响

为探讨褐藻寡糖对小鼠抗热应激能力和热应激小鼠甲状腺的影响,将小鼠随机分成四组,分别用生理盐水和不同剂量的褐藻寡糖(300mg·kg-1·d-1、600mg·kg-1·d-1、1200mg·kg-1·d-1)连续灌胃四周.之后各组分别在45±1℃条件下进行热应激实验,考察应激前后体重的变化、存活时间;待小鼠死亡后,分别取出甲状腺称重,计算其指数.常规石蜡切片,HE染色,观察甲状腺形态学改变.结果显示热应激小鼠体重下降,但差异不显著(P0.05).中等剂量褐藻寡糖组(600mg·kg-1·d-1)抗热应激能力较对照组高,差异显著(P0.05),甲状腺指数随褐藻寡糖浓度的升高而增加,且与抗热应激的存活时间存在显著相关.甲状腺的形态学也随之发生改变.结果表明,褐藻寡糖能够提高小鼠的抗热应激能力,中等剂量为最佳;甲状腺参与了热应激反应.     

灯盏花素对家兔左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨灯盏花素对左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:60只成年健康新西兰家兔随机分为模型组和治疗组.两组家兔均结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血-再灌注模型,治疗组在缺血后10min经静脉给予灯盏花素注射液10mg·kg-1.在缺血30min、再灌注20min、40min 3个时间点,取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测TNF-α表达水平;取肺组织标本,免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α的表达,HE染色和电镜检测肺组织形态学改变.结果:模型组可见I型和II型肺泡上皮变性,呈急性炎症损伤改变,治疗组损伤明显减轻.外周血、BALF和肺组织细胞中TNF-α表达均低于模型组(P<0.05).结论:灯盏花素可通过减少TNF-α的表达,减轻因左心缺血再灌注而导致的急性肺损伤.     

西归药理作用的初步实验研究

目的:观察西归(seselopsis)乙醇提取物对小鼠的抗疲劳作用、常压耐缺氧和耐热作用。方法:①小鼠的抗疲劳作用实验:小鼠经西归乙醇提液灌胃7d,剂量3.3、6.6、13.4g.kg-1.d-1,qd,阳性对照组经人参浸膏液灌胃7d,剂量2.0g.kg-1.d-1,qd。然后进行游泳实验,记录小鼠游泳持续时间;②常压耐缺氧和耐热实验:小鼠经西归乙醇提液灌胃5d,剂量6.6g.kg-1.d-1,qd,阳性对照组经人参浸膏液灌胃5d,剂量2.0g.kg-1.d-1,qd。然后进行常压耐缺氧和耐热实验,记录各组小鼠存活时间。结果:与生理盐水组比较,西归组小鼠游泳持续时间明显提高(P<0.01);在缺氧和高温环境中西归组小鼠存活时间明显提高(P<0.01)。这些指标均与人参组相当。结论:西归对小鼠具有与人参类似的抗疲劳作用,且可以明显提高小鼠的耐缺氧和耐热能力。     

木荷树皮乙醇提取物抗炎镇痛作用研究

分别采用醋酸扭体法、二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、热板致痛法观察木荷Shima superba树皮乙醇提取物对小鼠的镇痛及抗炎作用。结果表明:1)木荷树皮乙醇提取物能够有效地抑制醋酸引起的小鼠镇痛扭体反应。其200mg·kg-1处理组、400mg·kg-1处理组、800mg·kg-1处理组对小鼠的镇痛率分别为37.9%、52.2%和66.7%,阿司匹林200mg·kg-1处理组的镇痛率为37.4%。2)木荷树皮乙醇提取物能够降低二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀。其200 mg·kg-1处理组、400mg·kg-1处理组、800 mg·kg-1处理组对小鼠耳廓肿胀的抑制率分别为35.1%、56.8%和69.3%,阿司匹林200mg·kg-1处理组的抑制率为54.9%。3)木荷树皮乙醇提取物能够提高热板致痛的小鼠痛阈值。其200mg·kg-1处理组、400mg·kg-1处理组、800mg·kg-1处理组药后60min,小鼠痛阈提高率分别为50.1%、63.3%和78.3%,阿司匹林200mg·kg-1处理组的痛阈提高率为63.6%。可见木荷树皮乙醇提取物有明显的抗炎消肿、镇痛的作用。     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.