绝经后骨质疏松与雌激素受体基医多态性的研究进展

绝经后骨质疏松症严重危害中老年妇女健康,主要原因是雌激素的缺乏。雌激素可通过激活雌激素受体（Estrgenreceptor,ER）发挥作用．ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关。本文将综述近几年绝经后骨质疏松与ER基因多态性的研究进展。     

卵巢雌激素受体的研究进展

在卵巢的内分泌调控中，雌激素受体发挥着重要的生理作用．近年来，它的分子结构和调控机制等方面的研究取得了长足进步．本文就两种雌激素受体——α受体(ERα)和β受体(ERβ)的发现及其分子结构、分布、调控作用和影响因素等方面对该领域研究进行综述．     

雌激素受体β与乳腺癌中关系的研究进展

目的探讨雌激素受体β(ERβ)与乳腺癌关系的研究进展.方法采用文献回顾分析方法,对ERβ的功能、分型,及其乳腺癌发生、发展、预后评估及内分泌治疗反应方面的可能作用加以综述.结果ERβ可能在乳腺癌发生中的作用、对预后及内分泌治疗反应方面具有重要作用.结论虽然ERβ研究结果不一致,但仍是一种新的乳腺癌预后评估指标.     

雌激素与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症是一种代谢性骨疾病，是绝经后妇女雌激素水平降低导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成作用，本文对雌激素通过雌激素受体参与骨吸收和骨形成过程及其相互关联做了较为全面的阐述，揭示了雌激素降低可能是骨质疏松症的主要原因之一。     

雌激素受体α检测方法研究进展

综述了雌激素受体α的检测方法及其研究进展,详细介绍了免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹、微流控芯片等方法的研究现状,并做出了展望．     

雌激素受体辅助抑制因子REA对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响

雌激素在前列腺癌转移中的作用已有报道,但其作用机制尚不清楚.研究了雌激素受体辅助抑制因子REA在前列腺上皮细胞和前列腺组织中的表达及其对前列腺癌细胞生物学功能的影响.发现在前列腺癌细胞和组织中随恶性程度增加REA的表达逐渐增强.划痕愈合实验证实了REA能够明显促进前列腺癌细胞的迁移,而且其促进作用与雌激素和ER存在着协同作用.这些研究结果为揭示雌激素效应及其受体亚型的表达水平在前列腺癌转移中作用机制的探讨奠定了实验基础.     

雌激素受体α亚细胞定位及其与细胞生长的相关性

雌激素受体（Estrogen Receptor，ER）是核受体（Nucleus Receptor，NR）超家族成员，能够被其配体雌二醇（Steroid hormone17-β-estradiol，E2）激活．ER有两种亚型，ERα和ERβ，由4个不同的功能域组成．通过构建ERα的不同缺失突变体（ER△LBD、ER△DBD和ER△Hinge）来研究不同功能域对细胞增殖及在E2刺激下对ERα亚细胞定位的影响．结果表明，ERα呈核多浆少的分布，ER△LBD为核定位．ER△DBD为核多浆少分布，ER△Hinge则主要分布在胞浆．进一步分析表明，E2诱导的ERα入核是核定位序列（Nuclear Location Signal，NLS）依赖性．此外，我们还发现，ERα能够增强293T细胞增殖，且这种促增殖效应可能依赖于ERα在细胞核与胞浆的正常转运．     

在雌激素受体研究中可以利用的转基因动物

雌激素是一种内分泌系统产生的类固醇性激素。它在生殖系统、骨组织、心血管、免疫系统、中枢神经系统及内分泌系统中都发挥着重要的作用。乳腺癌、骨质疏松、阿尔茨海默病、绝经后妇女动脉粥样硬化及儿童性早熟的发生等都与雌激素有着密切的关系。此外,它还具有抗细胞凋亡的作用。人体内雌激素是通过与其特异性受体相结合,进而调节一系列基因的表达而发挥其重要的生理作用。     

子宫内膜异位症的子宫内膜雌激素受体和孕激素受体mRNAs的表达

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA(P <0 0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用     

雌激素受体ERβ配体结合区的异源表达与纯化

为研究环境化合物与雌激素受体的相互作用,在大肠杆菌中异源表达了人雌激素受体ERβ的配体结合区(hERβ-LBD)蛋白。在诱导剂(IPTG)浓度为0.2mmol.L-1,培养温度25℃,诱导时间为8h的优化表达条件下,经亲和色谱法纯化后,hERβ(LBD蛋白的产量可达236mg.L-1.     

补骨脂酚对去势导致雄性小鼠骨质疏松的治疗

目的 观察补骨脂酚对去势导致的雄性小鼠骨质疏松的治疗作用。方法 ICR雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组、去势模型组、阳性药组、补骨脂酚10 mg/kg和20 mg/kg体质量组,对照组做假手术,其余组均切除小鼠睾丸。造模成功6周后,小鼠给药8周取材,检测血清生化指标,取各组右腿胫骨进行MicroCT扫描,取各组小鼠股骨进行骨生物力学测定。结果 对照组、模型组、B10和B20 mg/kg组的骨钙素OC值分别为(177.69±45.13),(220.35±25.08),(167.48±74.11)和(108.76±38.17);对照组、模型组、阳性药组、B10和B20 mg/kg组的Tb.N分别为(3.53±0.49)、(1.71±0.16)、(2.51±0.35)、(2.14±0.23)和(2.45±0.42)。结论 补骨脂酚对去势导致雄性小鼠骨质疏松有治疗作用。     

组织蛋白酶L抑制剂抗骨质疏松作用的研究进展

组织蛋白酶L的小分子抑制剂能有效地抑制骨吸收,抗骨质疏松作用明显。这些小分子抑制剂主要包括肽基环氧化物、肽基重氮甲烷、肽醛和肽基卤甲烷,此外肽腈、肽基迈克尔受体等的研究近年来也得到人们的关注。     

环境激素的光化学降解研究进展

环境激素所带来的危害已成为全球性的焦点问题,也是近年来学术研究的热点问题。本文综述了近年来各种环境激素光化学降解方法,并对各种方法进行了对比,对存在的问题进行了总结。     

骨肽对骨质疏松大鼠的保护作用

研究骨肽对维甲酸所致大鼠骨质疏松的保护作用.采用70 mg/kg维甲酸灌胃给予SD大鼠持续2 w构建骨质疏松模型,分别灌胃给与大鼠40 mg/kg依替膦酸二钠溶液,1.25,2.50和5.00 g/kg骨肽溶液4 w后,取大鼠股骨进行HE染色、骨密度检测、干重与灰重及骨钙磷质量分数测定,取血清和尿液进行生化指标检测.结果显示,模型组大鼠骨密度、骨小梁密度降低,灌胃给予中、高剂量骨肽后显著升高.与模型组比较,3个剂量的骨肽均能显著升高股骨干重与灰重、骨钙磷质量分数;能升高大鼠血清中的骨碱性磷酸酶(BALP)与骨钙素(BGP)的质量分数,降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平.模型组大鼠尿液中的羟脯氨酸(HOP)质量分数明显升高,灌胃给予低剂量骨肽后显著降低.阳性药在各指标中均表现出明显的治疗效果,不同剂量的骨肽显示出了一定程度的剂量依赖性保护作用,2.50 g/kg骨肽溶液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗效果最明显.     

Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达

研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线法检测两组大鼠股骨密度,实时荧光定量PCR评估两组大鼠肾脏组织中Klotho基因的表达量.结果显示,与对照组相比,卵巢摘除后大鼠血钙浓度降低,碱性磷酸酶含量升高,骨密度减少,同时肾脏组织中Klotho基因表达显著下调.提示Klotho基因的下调及其对相关信号传导通路的影响可能是雌激素缺失导致骨质疏松的分子机制之一.     

低氧环境下去势大鼠骨质疏松模型的骨吸收标志物观察

观察低氧条件下去势大鼠骨质疏松模型的骨吸收相关生化指标变化,探讨其在低氧条件下骨质疏松症诊断和监测中的应用。选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为A组(低氧去卵巢组)、B组(常氧去卵巢组)、C组(低氧对照组)和D组(常氧对照组)。术后分别在低氧模拟环境下和正常环境下饲养。并于术后4周、12周和24周测量大鼠的腰椎骨密度和相关生化指标,包括血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿脱氧吡啶酚。12周时,去卵巢大鼠骨密度下降较为显著(P0.05),且低氧去卵巢组骨密度明显低于常氧去卵巢组(P0.05),对照组均无显著变化(P0.05)。24周,除常氧对照组骨密度无显著变化,其它三组骨密度均有显著降低,且低氧去卵巢组骨密度明显低于其它组,差异具有统计学意义(P0.05)。骨吸收指标检测发现,12周时,所有组尿羟脯氨酸浓度无显著性差异(P0.05),24周时,低氧去卵巢组血尿羟脯氨酸浓度显著高于其它三组(P0.05)。12周时,去势大鼠的血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶和尿脱氧吡啶酚含量显著高于对照组,而饲养于低氧环境后,这种差异更加显著(P0.01)。低氧环境可引起骨代谢异常,骨吸收增加,应用骨吸收生化指标检测有助于高空、高原低氧环境人群骨质疏松症的早期诊断。     

骨膳食营养补充剂研究进展

随着年龄的增加,骨质疏松及其引起的骨折和骨关节炎患病率逐步增高,严重的危害老年人的健康。对于这类疾病要从根本上解决问题,就是要早预防,早干预,预防重于治疗,而不是仅靠药物和手术治疗。营养干预是传统骨关节炎治疗方法的补充和理念的更新。除了生活方式的干预,营养干预对于调节骨与软骨组织中合成代谢和分解代谢的平衡,调节免疫反应等起重要作用,具有战略意义。而且营养干预获益多,副作用小,费用低,在每天膳食增加一些营养素很容易获取。对全骨营养素类骨营养补充剂、氨基葡萄糖和硫酸软骨素类骨营养补充剂、胶原蛋白肽类骨营养补充剂等骨营养补充剂的研究进展进行综述,希望对相关研究提供有益借鉴。     

前列腺素E_2受体EP_3及其调节剂的研究进展

前列腺素受体类型繁多,可以偶联G蛋白介导多种生理病理过程.其中前列腺素E2受体有4种亚型:EP1、EP2、EP3和EP4.EP3受体由于其亚型多样性及偶联G蛋白的复杂性使其成为众多前列腺素E2受体中较特殊的"成员".EP3的抗凝血功能研究及新型调节剂的研发是目前该领域研究的热点.本文主要阐述EP3的分布、主要功能及其调节剂的研究进展.