选用F.V.S为老年病人麻醉诱导插管120例

选用F.V.S用于老年病人麻醉诱导插管,减少心血管反应,效果明显。芬太尼具有强效止痛作用和抑制交感神经应激反应,减少心肌作功及耗氧量;安定抑制中枢边缘系统的网状结构产生镇静,催眠效应,改善患者恐惧心理状态;琥珀胆碱作用快,时效短,肌松完善以广泛用于麻醉诱导插管。综上所述,认为F.V.S用于老年病人,由其伴有心血管疾病及重危患者的全麻诱导插管有着稳定心血管的作用,提高了安全系数,有着重要的临床意义。     

蟾蜍的迷走神经与交感神经的互相作用对心脏活动的影响

心脏活动的调节,经典的观点是交感神经中枢与副交感神经中枢的互相作用通过交感神经与迷走神经调节心脏活动,交感神经兴奋时使心搏加强加速,迷走神经兴奋时使心搏减慢减弱.但是近年来有丰富的资料证明,迷走神经对心脏的作用不但有负性效应,也有正性效应.交感神经兴奋时不能减弱迷走神经对心脏的抑制效应,反而有     

家兔在个体发育过程中植物性神经系统的机能发展对心脏功能的影响

切断某些动物的迷走神经多引起心率(HR)增快。(1960)认为切断迷走神经引起HR增快的主要原因是迷走神经对心脏抑制的解除。(1965)和(1965)指出,鱼类的迷走神经中枢有高度的紧张性,切断迷走神经之后,心脏收缩的频率显著的增快,是迷走神经抑制解除的结果,与交感神经系统活动没有联系,而切断哺乳动物的迷走神经导致HR增快是与交感神经系统活动有关。(1961,1975)、(1964)和(1975)等在实验中发现,消除交感神经系统的机能之后,切断动物的迷走神经时,动物的HR不再增快。因此得出切断迷     

下丘脑室旁核NOS／NO系统对心血管活动的调节（综述）

下丘脑室旁核（PVN）是重要的心血管活动调节中枢。PVN分布有一氧化氮（NOS）神经元,合成并释放一氧化氮（NO）。NO通过抑制各级交感神经中枢,以及影响神经内分泌活动,对心血管活动进行调节。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

刺激内脏大神经与隐神经在延脑网质中的诱发电位

关于内脏器官的传入神经,一般认为是经交感神经进入脊髓的,它的细胞体位于背根的脊神经节;但对这问题仍存在着不同的见解。关于进入中枢神经系统后的上行通路如何,Fulton,J.F.认为“至今还是极含糊不清的”(“Still too vaguely understood”)。然而,近来Amassian,V.E.,Aiden,D.等在脊髓上,Mcleod,J.G.在丘脑上,Amassian,V.E.,Downman,C.B.B.,Gardner,E.等,     

脊髓水平的痒觉神经环路以及信息传递研究进展

脊髓背角接受痒觉以及痛觉的初级传人.在脊髓背角存在多种神经元并形成杂神经元环路,外周的痒觉信息也在脊髓背角神经元中整合换元并传递到高级中枢.脊髓背角神经元在痒觉信号的传递中发挥重要的作用,本文就脊髓背角神经元的细胞构筑以及痒觉信号传递在脊髓水平的神经回路作简要综述.     

下丘脑调节激素

下丘脑是较高级植物性神经系统整合作用的中枢,控制交感神经和付交感神经系统的活动。刺激或损毁下丘脑,可使体内水代谢、糖代谢、脂代谢、内分泌及体温调节等发生变化。过去已知下丘脑能分泌抗利尿激素和催产素。近些年来又了解到,下丘脑还能分泌一些具有调节脑下垂体前叶促激素分泌的激素,控制机体的生殖、生长、发育和代谢活动。目前已肯定下丘脑可分泌9种对脑下垂体前叶促激素具有调节作用的激素,其中有4种     

为什么身体强健的人心跳比一般人慢?

<正>你的心跳快吗?一般成人的心跳平均是72次/分钟,专业运动员则能低于60次/分钟。原来,人体心脏神经由两条神经——交感神经和迷走神经控制,分别起兴奋和抑制的作用。运动时大脑兴奋,交感神经对心脏的控制占了上风,所以心跳加快。运动后交感神经平静,迷走神经占了优势,心跳就逐渐减弱!所以经常锻炼的人,迷走神经对心脏的控制力日益加强,心跳就变慢了。     

剧烈运动后为何会遗精

年轻人运动强度大时就遗精的原因，一是由于人的性功能是一个复杂的生理过程，是受神经和内分泌系统的活动来控制的。起主导作用的是高级神经中枢即大脑皮层，及腰骶段脊髓内低级中枢——勃起中枢、射精中枢，而低级中枢是受大脑皮层控制的。     

中枢胆碱能神经系统对心血管活动的调节

本文阐述了晚近国内外研究中枢胆碱能系统具有调节心血管活动功能的进展概况。中枢M受体可分为升与降压两种功能的类型,激动中枢N受体可致升压,中枢毒蕈碱与去甲肾上腺素系统对心血管的调节有相互关系。     

针刺抑制内脏痛和内脏牵拉反应的研究 Ⅲ迷走神经在内脏痛传导中的作用

一、利用家兔为实验对象。探讨腹部迷走神经在传导内脏痛中的作用及其原理。二、实验结果证明腹部迷走神经可能参与内脏痛的传导。内脏痛反应的强弱取决于迷走神经传入冲动的数量和当时的中枢神经系统的机能状态,而迷走神经传入冲动的数量是取决于刺激强度。三、实验结果证明,不但在迷走神经的传出纤维中具有交感神经纤维。而在迷走神经的传入纤维中也含有交感神经纤维此纤维可能是迷走神经中传导内脏痛的成分。四、刺激膈下迷走神经中枢端引起的植物性反应和运动反应(内脏痛反应),是由于迷走神经中的交感神经纤维进入脑干网状结构,兴奋了该结构中的肾上腺素能纤维和5—HT神经元等有关核团,分泌NE和5—HT等体液因素的结果。是内脏器官受到强烈刺激的应激反应。五、动物处于低血压时,动物对刺激膈下迷走神经中枢端引起的痛疼反应比较敏感,其原因可能由于颈动脉窦的压力感受器的传入系统失去对网状结构激动系统的抑制作用以及同时伴有乏O_2和CO_2增加,通过对网状结构的反射性和直接刺激作用,激活网状结构的结果。     

苦茶的急性毒性与神经药理活性初步研究

 苦茶Camellia kucha是我国特有的一类野生茶树资源,其化学成分上不同于其他茶树资源的特殊性在于富含1,3,7,9-四甲基尿酸（苦茶碱）。对苦茶的安全性及其对中枢神经系统的药理作用进行了初步探讨。结果表明,小鼠每kg体质量苦茶急性毒性经口LD50>2150 g,按毒性分级标准判定属无毒级;苦茶中的苦茶碱对戊巴比妥钠的中枢抑制有协同作用,具有镇静催眠活性,在苦茶中可以拮抗咖啡碱的中枢兴奋作用;当这两种成分含量相当的时候,苦茶没有表现出明显的催眠或兴奋作用;但当苦茶碱的含量是咖啡碱的3倍时,苦茶具有镇静催眠作用。     

运动训练改善心衰大鼠室旁核GABA_A受体介导的交感传出抑制作用

为探讨运动训练改善心衰大鼠室旁核中枢整合作用的机制,以冠脉结扎法诱导大鼠心衰模型,并进行游泳训练.使用室旁核微量注射法,观察了肾交感神经放电活动、动脉血压和心率的变化量;以RT-PCR实验法,观察了室旁核内GABAA受体mRNA表达量的变化. 结果显示:运动训练可改善心衰大鼠室旁核GABAA受体介导的交感传出抑制性作用,其机制可能与室旁核内GABAA受体的上调有关.     

促代谢型谷氨酸受体mGluR5参与膀胱的生理与伤害性感受

促代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是一类G蛋白偶联受体,参与中枢神经系统的突触可塑性和学习记忆等过程。一些研究资料表明,mGluRs还在躯体痛的外周信号转导和信号传递中起重要作用,但其在内脏感受中的作用尚不清楚。本研究的目的在于考察Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体(mGluR5)是否参与膀胱的生理与伤害性感受。在用戊巴比妥钠(50mg/kg,ip)麻醉的大鼠,mGluR5拮抗剂MPEP(3.0mg/kgiv)能明显提高排尿反射的容积阈值,并能减弱快速充胀膀胱引起的腹肌收缩反应,提示mGluR5参与膀胱的生理和伤害性感受过程。在取自正常小鼠的膀胱/盆神经模型,MPEP(0.1￣100μM)对充胀膀胱引起的传入神经活动没有明显影响,而在环磷酰胺(125mg/kgip)致间质性膀胱炎(IC)的小鼠,MPEP(0.3μm)能抑制高阈值膀胱传入神经放电。在清醒、自由活动的IC小鼠,MPEP(1μmol/kg,ip)还明显抑制其后肢对机械刺激的反应。上述结果表明,mGluR5可能并不参与正常膀胱的外周机械性感受的信号转导,但可能参与膀胱生理和伤害性感受信息向脊髓和在中枢内的传递过程;外周和中枢mGluR5在实验性间质性膀胱炎时有上调现象,故可能是治疗内脏感觉过敏的一个潜在药物作用靶点。     

谢安三步曲:隐居、安晋、北伐

东晋名相谢安，年轻时不应政府征召，高卧东山，善于清谈，虽隐居却有公辅之望。四十余岁出仕后，凭借能力和声望，迅速进入权力中枢，在阻止恒温篡晋的阴谋中发挥了关键作用。当前秦的百万大军进攻东晋时，谢安指挥谢石、谢玄等谢氏子弟在淝水大败敌军，使东晋免遭灭亡。但由于遭到猜忌及不久病逝，此后谢安的北伐却未能完成南北的统一。     

抑制机制在词汇加工过程中的作用

抑制是指阻止无关信息进入或保持在工作记忆中，且使无关信息在总体上不损害认知加工的一种主动压抑过程。抑制受损将导致无关信息的激活、保持与提取，从而影响对有关信息的加工。在语言理解中抑制机制起着非常复杂而关键的作用，它影响着记忆容量和理解效率。     

脊髓5-HT_(2A)受体在疼痛中的作用与机制

5-HT2A(5-羟色胺2A)受体参与疼痛下行抑制和下行易化,显示出矛盾的镇痛或致痛效应,但目前对其分子细胞机制的理解仍较混乱。本文介绍5-HT2A受体的结构、表达分布及其参与镇痛或致痛的调控机制,以阐明脊髓5-HT2A受体在疼痛调控过程中的作用。对新近的研究结果综述发现,在不同的细胞类型和疼痛刺激状态下,5-HT2A受体的镇痛是源于降低脊髓抑制能神经元γ氨基丁酸(GABA)的释放,产生突触抑制;致痛效应则可能是通过激活蛋白激酶C(PKC)途径导致持续性钙离子内流使疼痛神经元兴奋。     

粉防己碱降压及逆转高血压左室肥厚的机理是阻滞L,T亚型钙通道

该课题首次发现粉防己碱能显著逆转LVH(高血压左室肥厚),增加冠脉流量及心输出量,改善心肌收缩及舒张功能和心肌顺应性,其逆转LVH作用与降低心肌钙受体密度及线粒体钙相关.研究首次发现粉防己碱为广谱钙通道及中枢typeⅠ型短暂内向电流均有阻滞作用;发现粉防己碱抑制kcl增加胞内Ca2+,也抑制NE所致外钙内流;并发现粉防己碱改善缺血和缺血顿抑与改善ATP酶活性有关.     

野木瓜注射液及其提取物对脊髓神经元的氧化保护和生长促进

研究野木瓜注射液(IS)及其提取物(AI)对氧化损伤脊髓神经元的保护和对未损伤脊髓神经元生长的影响.方法:通过MTT法和细胞外液LDH漏出量的测定检测IS对未损伤的脊髓神经元细胞存活率的影响;建立H2O2氧化损伤模型,通过MTT法、胞内SOD活力和细胞外液LDH漏出量的测定研究IS对H2O2氧化损伤脊髓神经元的细胞保护作用;运用激光共聚焦显微镜研究氧化受损及IS保护对脊髓神经元胞浆内Ca2+浓度变化的影响.结果表明:当浓度为100～200 mg/L时,IS能显著地促进离体培养的小鼠脊髓神经元氧化受损的修复,神经元存活率得到显著的提高,胞内SOD活力显著地增加和LDH漏出量显著地减少,同时胞内Ca2+超载显著地被抑制;未受损的脊髓神经元在200 mg/L IS作用下LDH漏出量显著地减少,细胞存活率显著地提高;AI3对能显著地提高氧化受损脊髓神经元的存活率.