不同基源川贝母药材中无机元素的ICP-MS分析

建立川贝母药材中无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同基源川贝母药材中的无机元素进行分析与评价.采用微波消解样品,ICP-MS法同时测定6个基源共计80批川贝母中21种无机元素的含量,并用SPSS 25.0对数据进行主成分分析(PCA)及相关性分析.结果表明,不同基源川贝母药材中无机元素种类组...     

基于液质联用技术对早期高脂血症金黄地鼠肝脏鞘脂的靶向代谢组学研究

目的 对高脂血症金黄地鼠肝匀浆中鞘脂进行相对定量的靶向代谢组学研究.方法 18只SPF级叙利亚金黄地鼠随机分为正常对照组和高脂血症模型组,饲喂6周后进行血液生化检测,取肝脏进行HE染色,观察两组动物血液生化指标和组织病理学变化.基于液质联用技术,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法分析(PLS-DA)进行模式识别,对...     

CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用

目的探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化; RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达; Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0 min,15 min,30 min,1 h,4 h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P0.01); AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15 min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30 min达到峰值水平,并持续至1 h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05); p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展.     

安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要:目的 探讨安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用。方法 选择清洁级SD雄性大鼠40只并随机分成4组:正常对照组、抑郁症睡眠障碍模型组、安神补脑液低剂量组、安神补脑液高剂量组,每组10只。分别于造模后、药物干预后7 d、14 d采用OFT法检测大鼠行为学(水平运动和垂直运动);麻醉处死大鼠取下丘脑进行称质量;采用 ELISA法检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的含量;采用免疫组化及 RT-PCR法检测脑组织 β-内啡肽(β-EP)和水通道蛋白 4(AQP4)的表达水平。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后,体质量明显降低,但下丘脑相对质量显著升高,水平活动与垂直活动得分显著降低;血清中CRH、ACTH、CORT表达水平显著升高,脑组织β-EP和AQP4的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,补脑液低剂量组大鼠体质量虽有上升,但差异无统计学意义(P>0.05),而下丘脑相对质量显著降低(P<0.05);补脑液高剂量组大鼠体质量显著升高,下丘脑相对质量显著降低(P<0.05)。安神补脑液治疗后第7天,补脑液高剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组均显著升高(P<0.05),补脑液低剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05);治疗 14 d后,两治疗组大鼠水平活动与垂直活动与模型组比较均有明显改善(P<0.05)。两治疗组大鼠血清CRH、ACTH、CORT表达水平与模型组相比显著降低(P<0.05),而脑组织β-EP和AQP4的表达水平与模型组相比明显上升,且补脑液高剂量组β-EP和AQP4的表达水平高于补脑液低剂量组(P<0.05)。结论 安神补脑液可通过调节β-EP、AQP4的表达,抑制抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进。     

代谢组学方法鉴定大黄对高脂血症大鼠的治疗作用尿液生物标示物

基于超高压液相色谱-高清质谱联用(UHPLC-HDMS)的代谢组学方法鉴定大黄对高脂食料诱导的高脂血症大鼠尿液生物标示物。UHPLC-HDMS方法测定正常对照组、高脂血症组和高脂血症+大黄组尿液,采用Marker Lynx软件处理质谱数据,偏最小二乘判别分析法分析3组之间的代谢物谱差异,并通过载荷图选择生物标示物,通过精确分子量、MSE信息和同位素分布,再利用HMDB等数据库对潜在的生物标示物进行鉴定。鉴定了10个生物标示物,高脂血症显示上调的硬脂酸酰胺、3-甲基尿苷、油酸酰胺和吲哚-3-甲酸,同时下调的3-氧-甲基多巴、甲基十三烷酸、S-半胱氨酸琥珀酸、脯氨酸、苯丙氨酸和植物鞘氨醇。高脂食料诱导的高脂血症干扰了脂肪酸和氨基酸的代谢。大黄逆转了上调和下调的高脂血症大鼠内源性代谢产物并改善了脂肪酸和氨基酸的代谢异常。基于UPLC-HDMS的代谢组学法能够应用于高脂血症及大黄对其的治疗作用研究。     

基于GC-MS技术探究辐射肺损伤大鼠呼吸组学

目的:基于GC-MS检测辐射肺损伤大鼠呼吸气中的挥发性有机化合物(VOCs)变化,探究辐射损伤对大鼠代谢的影响,建立无创性、方便快捷的辐射损伤诊断方法。方法:钴源梯度剂量照射制备大鼠辐射肺损伤模型,模型大鼠随机分为4组,空白组(0 Gy)1组,照射组2 Gy、4 Gy、6 Gy各1组。采集照射后第1 天、3 天、5 天、7 天各组的呼吸气样本,经气相色谱质谱联用检测分析。样本数据经PCA和OPLS-DA等多元统计分析,寻找相关VIP>1的差异性代谢产物,进一步探究辐射肺损伤的潜在标志物。结果:空白组与照射组血相指标、肺组织HE染色切片和呼吸气中VOCs均存在明显差异,初筛出25种差异性代谢产物,其中壬醛等5种可能作为组合性潜在标志物。结论:本研究为辐射损伤的呼吸组学提供理论基础,为建立一种无创检测辐射损伤的诊断方法提供实验参考。     

黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响,用Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组,阳性药对照组并灌胃给与相应药物。40 d后取肝脏和腹主动脉血检测PPARα/P38MAPK/NF-κB基因与蛋白的表达。结果表明:1黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组能明显降低TC、TG和LDL水平,提高HDL水平;2黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组CRP水平明显低于模型组,差异显著(P0.01或P0.05);3黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组大鼠肝组织中PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达显著高于阳性药对照组,差异显著(P0.05)。说明黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠具有明显的降血脂作用,并且能影响高脂血症大鼠肝脏PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达。     

乳腺癌-冠心病共享生物标志物筛选

运用生物信息学方法筛选乳腺癌-冠心病标志物,为乳腺癌诱发的冠心病治疗提供潜在的作用靶点.从基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中下载乳腺癌和冠心病相关表达谱芯片数据,使用GEO2R筛选差异表达基因,依据Venn图交集获取差异共表达基因,通过DAVID网站进行基因功能注释(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)生物功能富集分析,STRING网站和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白互作分析.GE-PIA和Kaplan-Meier Plotter进行对乳腺癌患者hub基因mRNA表达水平和预后分析.结果表明:2个数据集筛选得到差异表达基因286个,基于在乳腺癌中mRNA显著性表达水平筛选出45个基因.GO功能富集分析发现差异表达基因主要在泛素蛋白转移酶活性、糖蛋白结合、泛素蛋白连接酶结合等生物学过程发挥作用.KEGG分析显示差异基因主要参与缝隙连接、肾素分泌、5-羟色胺能突触、谷氨酸能突触、血管平滑肌收缩、血小板活化、癌细胞蛋白多糖等多条信号通路.基因mRNA表达水平和预后分析显示NLN、POSTN、MAPT、MYO6、MAP1B、FBXO31、KIT、PIK3R1等8个与冠心病相关的hub基因参与乳腺癌的发生、发展过程.NLN、POSTN、MAPT、MYO6、MAP1B、FBXO31、KIT、PIK3R1可作为检测乳腺癌诱导冠心病的潜在标志物.     

基于核磁共振的代谢组学数据预处理

数据归一化是预处理中的重要组成部分,本文采用正常大鼠与I型糖尿病模型大鼠的尿液核磁共振谱图作为测试数据,研究了线归一、面归一和模归一3种数据预处理方法对代谢组学数据PCA分析结果的影响.分析结果表明,面归一预处理方法能够更好地在PC得分图上将对照组和糖尿病组的样本分开.此外,为了有选择性的去除代谢组学数据组中的噪声变量,本文引入新的参数R来评估PC得分图的分类效果,并把它引入适应度函数,设计相应的遗传算法,对代谢组学数据进行变量选择.经过变量选择后,主成分得分图上不同类别样本的可分性提高了,而且变量数大大地减少,更有利于特征代谢物的标记与识别.     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

基于lncRNA表达谱变化探讨Scoparone对肝损伤的干预效应

对乙酰氨基酚(APAP)诱导大鼠急性药物性肝损伤,基于大鼠肝脏长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的检测,探讨中药茵陈蒿(Artemisia capillaris Thunb)活性成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone,简称Sco)保护肝损伤的分子机制.将30只大鼠随机分为对照组、模型组和Sco干预组.采用腹...     

大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA1,CA3区和DG的ACh能纤维和星形胶质细胞的变化

目的通过建立大鼠空间辨别性学习记忆的动物模型,观察大鼠海马CA1,CA3区和齿状回(DG)的乙酰胆碱(ACh)能纤维密度和含量的变化以及星形胶质细胞的数量及其胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化,从形态学上探讨中枢ACh和星形胶质细胞与空间辨别性学习记忆的关系.方法建立空间辨别性学习记忆的动物模型,采用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学染色及GFAP标记星形胶质细胞.并用显微镜方格目测系统和图像分析仪对大鼠海马CA1,CA3区及DG的GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数量及其GFAP表达进行检测.结果模型组与对照组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均增高,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05);模型组与对照组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均增加,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05).结论在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量增高,说明中枢ACh参与空间辨别性学习记忆过程;在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP表达的增加,说明星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程.     

大鼠高脂血症建模的改进方法

目的:改进大鼠高脂血症模型的建立方法。方法对脂肪乳处方及配制方法进行改进,采用脂肪乳灌胃建立大鼠高脂血症模型,用酶比色法测定模型组与正常组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量。结果模型组大鼠死亡率低,与正常组相比较,TC和TG具有显著差异。结论本造模方法成功率高,切实可行。     

瓜蒌皮提取物对大鼠动脉粥样硬化保护作用的实验研究

目的观察瓜蒌皮提取物对高脂饮食致大鼠动脉粥样硬化的保护作用.方法 健康Wistar大鼠,雌雄不限,随机分3组:正常对照组、高脂模型组、瓜萎皮提取物药物组,连续喂饲、灌胃11周.实验结束后检测血脂水平,光镜下观察主动脉弓形态学变化,免疫组织化学染色法检测胸主动脉细胞间粘附分子-Ⅰ(ICAM-1)的表达.结果 瓜蒌皮提取物给药组大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和动脉粥样硬化指数(AI)明显低于高脂模型组,两者比较,差异非常显著(P<0.01,P<0.05);光镜下模型组血管壁_可见典型粥样硬化斑块,药物组血管壁结构变化轻微,接近正常组;免疫组织化学染色结果显示模型组ICAM-1呈高表达,正常组呈现基础量的表达,药物组明显弱于模型组.结论瓜萎皮提取物可降低大鼠血清总胆固醇,下调ICAM-1的表达量,对实验性大鼠高脂血症所致动脉粥样硬化有明显的保护作用.     

瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180～230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P＜0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

杏鲍菇结构物质预防脂肪肝和降血糖的研究

设计不同剂量的杏鲍菇纤维素分别联合高脂饲料饲养大鼠,以考来烯胺为阳性对照,研究杏鲍菇纤维素对大鼠高脂血症性脂肪肝预防作用,预防5周后检测大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平,肝脏组织中MDA、SOD活性及观察肝组织病理学变化情况.实验结果:杏鲍菇纤维素能降低大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平(P0.01),显著提高大鼠肝脏组织中SOD活性、降低MDA含量(P0.05),且具有剂量效应.肉眼观察模型组肝脏体积明显增大,整个肝脏呈奶黄色,而喂养杏鲍菇纤维素的肝脏有不同程度的好转;组织病理学也发现杏鲍菇纤维素各组的肝细胞无脂肪变性,无脂肪空泡,并值得注意是,与考来烯胺组相比较,杏鲍菇纤维素高剂量组的预防效果与之相近,无差异性(P0.05),实验结果显示,杏鲍菇纤维素具有预防高脂血症性脂肪肝形成的作用;采用打击高血糖模型检测杏鲍菇浸提物的体内降血糖效果,结果发现:与模型对照组比较,各剂量组大鼠血糖的下降百分率显著性增高,其中高剂量组达到极显著性(P0.001);在糖耐量试验中,高、中剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较均呈较显著差异(P0.01),低剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较呈显著差异(P0.05);高剂量对正常大鼠空腹血糖无明显影响(P0.05).实验结果显示,杏鲍菇浸提物具有辅助降血糖功能.     

结合基因芯片和生物信息学工具构建D-半乳糖致衰老小鼠模型的分子调控网络

为构建衰老模型的分子调控网络,本研究以D-半乳糖致衰老小鼠为模型,利用小鼠全基因组表达谱芯片和生物信息学工具分析模型小鼠肾脏组织的分子变化.衰老模型与对照组相比,小鼠肾小球体积增大,系膜细胞数量相对减少;差异表达的基因有232个(变化倍数≥2);GO和信号通路分析显示差异表达基因主要参与生物节律、药物代谢和PPAR信号通路等,其构成的分子调控网络,主要有四个核心调控分子,即Arnt1、Cidea、Hspa1b和Anxa13.这些基因将是研究衰老机制的潜在靶点,有助于抗衰老药物筛选及治疗研究.     

姬松茸多糖提取物对高脂血症大鼠降血脂作用研究

为探讨姬松茸多糖对高脂血症大鼠降血脂作用及机制,采用水提醇沉法提取姬松茸粗多糖,并用DEAE-纤维素离子交换柱对多糖进行层析分级,采用高效液相色谱法分析单糖组成,并测定多糖含量;高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型,将大鼠随机分成4组(空白对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、姬松茸多糖组),同时对大鼠口服灌胃给药,连续42d;测定大鼠相对肝脏指数,ELISA法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色法观察肝脏组织病理变化,RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中低密度脂蛋白(LDL-R)、固醇调节原件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、胆固醇7a-羟化酶(CYP7a-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、B类清道夫F(SCARB-1F)的mRNA表达水平。研究结果显示:姬松茸多糖中糖的质量分数为75.1%,DEAE-纤维素离子交换柱层析分级得到姬松茸酸性多糖级分(ABP-A),ABP-A中含有质量分数为88.6%的葡萄糖、2.4%的半乳糖、1.9%的甘露糖、1.0%的鼠李糖、0.5%的半乳糖醛酶、1.9%的木糖、2.1%的阿拉伯糖、1.6%的岩藻糖;ABP-A干预后大鼠肝脏指数显著降低(P＜0.05);血清TC、TG、LDL-C含量极显著降低(P＜0.01),HDL-C含量极显著升高(P＜0.01);肝脏内脂滴沉积减少,肝脏中LDL-R、SCARB-1F mRNA相对表达量显著升高(P＜0.05),CYP7a-1、PPAR-α mRNA相对表达量极显著升高(P＜0.01),SREBP-1C mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01)。ABP-A具有显著的降血脂作用,ABP-A的降血脂机制可能与其调控肝脏脂质代谢关键因子LDL-R、SREBP-1C、CYP7a-1、PPAR-α、SCARB-1F的表达有关。     

ICP-MS法测定肉制品中残留重金属元素含量

为了准确地测定肉制品中残留重金属元素含量,采用ICP-MS法检测肉制品.使用硝酸和高压消解仪处理肉制品样品,得到肉制品消解液,设定ICP-MS工作参数,运用ICP-MS检测不同肉制品消解液中重金属元素含量.根据检测结果,计算肉制品中残留重金属元素含量,以及检测结果的加标回收率.实验结果标明,肉制品中残留的铜元素最多,不同类别的肉制品中,残留的重金属元素量不同;ICP-MS检测肉制品中残留重金属元素含量,加标回收率值在95％以上.肉制品加工所使用的肉类,以及肉制品的加工方式,都会影响肉制品中残留重金属元素含量;该方法检测结果相对标准偏差在3％以内,可有效检测重金属含量.     

葛根提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α表达变化的研究

目的:观察葛根对酒精性肝损伤大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平的变化.方法:以56%酒精灌胃,造成大鼠酒精性肝损伤模型,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α表达.结果:模型组和治疗对照组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,肝组织出现肝脂肪变性,肝组织中见大量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒;治疗组肝组织中见少量脂滴空泡,少量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒.结论:葛根提取物能降低酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α的表达.